قسمت 2 اثرات و مکانیسم های طب گیاهی چینی در بهبود ایسکمی میوکارد آسیب خونرسانی مجدد

برای قسمت 1 اینجا را کلیک کنید

برای اطلاعات بیشتر لطفا تماس بگیرید:Joanna.jia@wecistanche.com

3. اثرات و مکانیسم های طب گیاهی چینی در MIR

علائم معمول بیماری های قلبی عروقی ناشی از MIR در چندین کتاب باستانی ثبت شده استداروی سنتی چینی(TCM)، مانند Inner Canon of Huangdi و Treatise on Febrile Diseases. در TCM، Qi (انرژی) و خون (ماده) اجزای اصلی در معرض خطر در MIR هستند، که به موجب آن مکانیسم اصلی اختلال یا کمبود Qi و اختلال در گردش خون (ایستایی خون) در نظر گرفته می‌شود که منجر به درد شدید و درد شدید می‌شود. حتی مرگ. بنابراین، اهداف اصلی ازگیاهان چینیو فرمولاسیون های گیاهی در درمان MIR برای تنظیم یا پر کردن Qi و رفع انسداد گردش خون یا رفع استاز خون هستند. در جداول 1-4، ما چهار دسته از آنها را فهرست می کنیمداروی گیاهی چینیکه در عمل TCM و/یا تحقیقات اخیر مورد استفاده قرار گرفته اند، از جمله ترکیبات استخراج شده از گیاهان (جدول 1)، گیاهان منفرد (جدول 2)، جوشانده ها (جدول 3)، و داروهای ثبت اختراع ساخته شده ازگیاهان چینی(جدول 4). تمام اختصارات استفاده شده در این جداول در انتهای مقاله ذکر شده است و مکانیسم های اصلی و نمایندگانگیاهی چینیدارو در درمان MIR در شکل 1 طرحواره شده است. در بخش های زیر، این داروهای گیاهی بر اساس کارایی آنها در اصطلاح TCM گروه بندی شده اند و مکانیسم های سلولی و مولکولی زیربنایی نشان داده شده توسط تحقیقات تجربی مورد بحث قرار می گیرند.

3.1. ضد اکسیداسیون

زیادداروهای گیاهی چینیاز جمله ترکیبات استخراج شده، گیاهان منفرد، جوشانده ها و داروهای ثبت اختراع، اثرات مفید خود را از طریق فعالیت آنتی اکسیدانی خود بر روی MIR اعمال می کنند. تعدادی از نشانگرهای زیستی برای ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی این داروهای گیاهی چینی استفاده شده است، مانند ROS، SOD، GPx، CAT، نیتریک اکسید سنتاز (NOS)، مالون دی آلدئید (MDA)، میلوپراکسیداز (MPO)، هم اکسیژناز (HO) -1، آنیون سوپراکسید، GOT، 15-F2t-isoprostane (15-F2t-IsoP)، ET-1، cycloxygenase-2 (COX{10}} )، تیوردوکسین-1 (Trx-1)، پروتئین مرتبط با تیوردوکسین-32 (TRP32)، مسیر حساس به ردوکس PKC𝜀/mKATP، گلوتاتیون (GSH)، گلوتاتیون اکسید شده (GSSG)، گلوتاتیون ردوکتاز (GRD)، سوپراکسید دیسموتاز CuZn (CuZn-SOD) و Mn-SOD. از طریق آزمایش‌های in vivo و in vitro، کیم و همکاران. نشان داد که پالماتین، یک ترکیب استخراج شده ازگیاه چینیریزوم Coptidis، سطح MDA سرم و فعالیت SOD و CAT را در بافت‌های قلب و همچنین بیان COX{0}} و iNOS در میوکارد MIR موش‌ها را به‌طور قابل توجهی کاهش داد [49]. جیانگ و همکاران گزارش داد که محتوای MDA و فعالیت MPO در بافت ایسکمیک میوکارد موش‌های تحت درمان با Forsythoside B، یک ترکیب مشتق شده از گیاه چینی، Lamiophlomis rotate (Benth.) Kudo، هر دو به طور قابل‌توجهی کاهش یافت. این کاهش ها با بهبود قابل توجهی در عملکرد میوکارد همراه بود [50]. هوا و همکاران گزارش داد که 2- متوکسی سینامالدئید (2-MCA)، یک ترکیب مشتق شده ازگیاه چینیCinnamomum cassia، با ترویج انتقال Nrf-2 از سیتوزول به هسته در سلول‌های اندوتلیال در مدل MIR، به طور قابل‌توجهی القای HO-1 را افزایش داد [51]. علاوه بر این، هو و همکاران. نشان داد که سیکلوویروبوکسین D، یک ترکیب مشتق شده از گیاه چینی، Buxus microphylla، به طور قابل توجهی از سلول های اندوتلیال آئورت موش صحرایی در برابر آسیب ناشی از هیپوکسی و افزایش انتشار اکسید نیتریک (NO) از سلول های اندوتلیال محافظت می کند. این اثرات توسط بازدارنده اکسید نیتریک سنتاز (NOS) N-nitro L'arginin متیل استر (L-NAME) [52] مهار شد. داس و همکاران اثرات یک گیاه دارویی به نام Makhana را مورد مطالعه قرار داد و نشان داد که خواص محافظتی قلبی ماخانا با توانایی آن در پاکسازی ROS مرتبط است [53]. برخی از جوشانده ها و داروهای ثبت اختراع ساخته شده از گیاهان چینی نیز نشان داده شده است که اثرات آنتی اکسیدانی روی MIR دارند. ژائو و همکاران دریافتند که جوشانده SiNi (SND)، متشکل از گیاهان چینی، آکونیت، زنجبیل و شیرین بیان، می تواند فعالیت SOD میتوکندری میوکارد و میوسیت را افزایش دهد و با افزایش بیان mRNA Mn-SOD MDA را کاهش دهد [54]. وانگ و همکاران گزارش داد که در موش‌های تحت درمان با تزریق Acanthopanax Senticosus (ASI) در دوزهای 25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم از طریق انفوزیون ورید فمورال 30 دقیقه پس از انسداد کرونری، محتوای MDA میوکارد به طور قابل‌توجهی کاهش یافت و وابسته به دوز و فعالیت‌های SOD و GSH-Px میوکارد به طور چشمگیری افزایش یافت [55].

Cistanche deserticola اثرات زیادی دارد، برای اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

3.2. ضد التهاب.

تظاهرات MIR شباهت‌های فنوتیپی زیادی با فعال شدن یک پاسخ ایمنی میزبان به سمت میکروارگانیسم‌های مهاجم دارد. HSPs و HMGB1 هر دو در شروع دفاع میزبان و ترمیم بافت نقش دارند. مولکول های مشتق شده از سلول های ایمنی و کاردیومیوسیت ها به عنوان نشانگرهای زیستی برای ارزیابی اثرات ضد التهابی داروهای گیاهی چینی بر روی MIR، از جمله IL-6، MCP{3}}، TGF-𝛽1، TNF-𝛼، CRP استفاده شده است. , IL-1 Tn-T)، p38 فسفریله، MAPK فعال شده و مهارکننده بافتی ماتریکس متالوپروتئیناز (TIMP){17}}. رن و همکاران نشان داد که Tanshinone IIA (Tan IIA)، یک ترکیب استخراج شده از گیاه چینی، Salvia mil-tiorrhiza Bunge، بیان MCP{19}}، TGF-𝛽1، و TNF-𝛼 و همچنین نفوذ ماکروفاژها را در موش‌ها کاهش داد. به صورت داخل معده با دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود [56]. جیانگ و همکاران گزارش داد که درمان با فورسیتوساید B به طور قابل توجهی سطوح TNF-𝛽، IL{26}} و HMGB1 را در مدل MIR موش کاهش داد [24، 50]. نتایج یک مطالعه توسط Chiu و Ko نشان داد که کاهش بیان Hsp25 و Hsp70 توسط Schisandrin B (Sch B)، یک ترکیب استخراج شده از گیاه چینی، Schisandra Chinensis، در موش‌های صحرایی MIR منجر شد.

در محافظت از قلب [57]. شن و همکاران گزارش داد که نوتروفیل‌های حیوانات MIR یک تغییر مورفولوژیکی قابل‌توجه و افزایش تنظیم Mac را نشان می‌دهند، که می‌توان از هر دوی آنها توسط تتراندرین (TTD)، یک ترکیب استخراج‌شده از گیاه چینی، Stephania tetrandra [23] جلوگیری کرد. جوشانده ها و داروهای ثبت اختراع ساخته شده از گیاهان چینی نیز نشان داده اند که اثرات ضد التهابی در MIR دارند. یین و همکاران نشان داد که کاهش قابل توجهی در سطوح TIMP-1 و TNF و بهبود عملکرد قلبی در موش‌های صحرایی MIR با درمان با جوشانده ShuMai متشکل از Astragalus mongholicus Bunge، Salvia miltiorrhiza Bge و Eupolyphaga Sinensis به‌صورت وابسته به دوز به دست آمد. 58]. ژانگ و همکاران داروی ثبت اختراع Xiong-Shao Capsule (XSC)، متشکل از گیاهان چینی، Rhizoma Chuanxiong و Radix Paeoniae Rubra را مطالعه کرد و دریافت که سطوح MCP{9}} و TNF- و همچنین نفوذ سلول های التهابی (ICI) را در میوکارد ایسکمیک [59].

سیستانچدسرتیکولا اثرات زیادی درمصونسیستم

3.3. ضد آپوپتوز

تغییرات مسیرهای سیگنالینگ pro و antiapoptotic، از جمله تغییرات در سطوح مولکول های تعدیل کننده آپوپتوز و القای کاسپازها، برای بررسی اثرات ضد آپوپتوز طب گیاهی چینی در MIR استفاده شده است. سطوح و/یا فعالیت‌های کاسپاز-3، کاسپاز-9، Bcl-2/Bax، p-JNK، p-AMPK، p-p38، فسفاتیدیل‌نوزیتول 3-کیناز (PI3) K)، Akt، p-I𝜅B-𝛼، NF-𝜅B، p65، Bcl{15}}پروتئین X مرتبط، سیتوکروم c و فاکتور رونویسی پیشانی 3 (FOXO3) از جمله نشانگرهای زیستی رایج هستند. سان و همکاران نشان داد که Salidroside و Tyrosol، دو ترکیب استخراج شده از گیاه چینی Rhodiola، به طور جداگانه یا در ترکیب، به طور قابل توجهی فعالیت کاسپاز، انتشار سیتوکروم c و فعال‌سازی JNK را در یک مطالعه آزمایشگاهی کاهش دادند [60]. لیو و همکاران گزارش کرد که 3،5-دی متوکسی-4- (3-(2-کربونیل-اتیل دی سولفانیل)-پروپیونیل)-بنزوئیک اسید 4- گوانیدینو-بوتیل استر، مشتق شده از گیاه چینی، Leonurus، با افزایش نسبت Bcl{30}}/Bax، کاهش سطح شکافته کاسپاز-3 و افزایش فسفوریلاسیون Akt، آپوپتوز را مهار کرد [61]. یک مطالعه in vivo توسط جیانگ و همکاران. نشان داد که موش‌های تحت درمان با فورسیتوساید B بهبود قابل‌توجهی در عملکرد میوکارد به دلیل فسفوریلاسیون کاهش‌یافته IkB-𝛼 و NF-B نشان دادند [50]. لینگ و همکاران اثرات داروی ثبت اختراع، قرص Cardiotonic (CP) همراه با گیاه چینی Salvia miltiorrhiza را مورد مطالعه قرار داد و دریافت که درمان CP (50 میلی گرم در میلی لیتر) به طور قابل توجهی از طریق فعال کردن سیگنالینگ Akt، آپوپتوز ناشی از TNF-𝛼 را در کاردیومیوسیت ها مهار می کند [62] . دیگران نشان داده اند که Guan Xin er hao (Guanxin II) که از گیاهان چینی، گلرنگ، گل صد تومانی قرمز، مریم گلی، Chuanxiong و Dalbergia Odoriferae تشکیل شده است، تعادل بین Bax و Bcl{42}} را به سمت یک ضد آپوپتوز کج می کند. حالت، کاهش آزادسازی سیتوکروم c میتوکندری، کاهش فعال سازی کاسپاز{44}}، و کاهش فعالیت متعاقب کاسپاز{45}} و آپوپتوز پس از ایسکمیک میوکارد در موش صحرایی [63، 64].

3.4. محافظت از عملکرد میتوکندری

MPTP به عنوان هدفی برای محافظت از عملکرد میتوکندری توسط طب گیاهی چینی در درمان MIR استفاده شده است. ظرفیت تولید ATP، جداسازی میتوکندری، پروتئین متصل شونده به عنصر پاسخ cAMP (CREB)، سیتوکروم c، سیتوکروم P{2}}، گلوتاتیون میتوکندری (GSH)، Ca2 پلاس میتوکندری و MDA میتوکندری به عنوان نشانگرهای زیستی برای ارزیابی استفاده شده است. اثرات داروهای گیاهی چینی وونگ و کو گزارش کردند که بخش نیمه خالص‌شده هربا سیستانچ (HCF1) ظرفیت تولید ATP میتوکندری و تنفس حالت تحریک‌شده با ADP را در کاردیومیوسیت‌های H9c2 در طول MIR افزایش داد. پیش درمانی HCF1 می تواند در برابر آسیب MIR در موش صحرایی که احتمالاً با القای آنتی اکسیدان گلوتاتیون انجام می شود، محافظت کند [65]. سیو و کو گیاه چینی منفرد سیستانچ را مطالعه کردند و دریافتند که وضعیت گلوتاتیون میتوکندریایی را بهبود می بخشد، سطح کلسیم به علاوه میتوکندری را کاهش می دهد و پتانسیل غشای میتوکندری و سرعت تنفس را در قلب موش افزایش می دهد [66]. دیگران گزارش دادند که داروی ثبت شده، Guanxin II، آزادسازی سیتوکروم c میتوکندری را کاهش داد و فعال شدن کاسپاز{12}} را در میوکارد MIR موش صحرایی کاهش داد [63، 64].

سیستانچاثرات زیادی دارد که می تواند حافظه را تقویت کند

3.5. افزایش مهاجرت BMSCها

سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (BMSCs) ترجیحاً جذب و در بافت ایسکمیک حفظ می شوند. SDF-1 و CXCR4 به عنوان اهدافی برای افزایش مهاجرت BMSC برای محافظت از کاردیومیوسیت ها در برابر MIR استفاده شده است. تانگ و همکاران اثر Tan IIA بر روی MIR را هم در شرایط in vitro و هم in vivo مورد مطالعه قرار داد. داده‌های آن‌ها نشان داد که درمان ترکیبی با Tan IIA و BMSCs به طور قابل‌توجهی اندازه انفارکتوس را کاهش داده و عملکرد قلب را پس از MI بهبود می‌بخشد، که عمدتاً ناشی از افزایش مهاجرت BMSCs به ناحیه ایسکمیک ناشی از Tan IIA است [67].

3.6. ترویج رگ زایی

آنژیوژنز آسیب MIR را با بازگرداندن جریان خون بافت محدود می کند. مولکول های مرتبط مانند VEGF، فاکتور فون ویلبراند (vWF)، فاکتور 1 القایی هیپوکسی (HIF-1))، VEGFR (Flt-1، KDR، و آنژیوپویتین

گیرنده (Tie-2))، فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF BB) و فسفاتیدیل‌لینوزیتول 3-کیناز (PI3K) به عنوان اهدافی برای ارتقاء رگ‌زایی برای محافظت از کاردیومیوسیت‌ها در برابر MIR استفاده شده‌اند. خو و همکاران دریافت که این ترکیب، Tanshinone IIA، با افزایش بیان VEGF در موش های MI و افزایش بیان HIF [68]، یک اثر محافظت کننده قلبی قابل توجه را برانگیخت. آزمایشات گائو و همکاران نشان داد که عبارات vWF، HIF-1𝛼، HIF-1𝛽، و VEGF در میوکارد تیمار شده با جوشانده رادیکس و ریزوم Rhodiolae Kirilowii [69] به طور قابل توجهی افزایش یافت.

3.7. تنظیم کردن زیر واحدهای کانال KATP و ATPase و مهار اضافه بار کلسیم.

زیر واحدهای کانال KATP Kir6.1، Kir6.2، SUR2A و SUR2B، Na به علاوه -K به علاوه -ATPase، Ca2 به علاوه -ATPase و کلسیم داخل سلولی (Ca2 پلاس)، و جریان کلسیم نوع L (I-CaL) برای ارزیابی اثرات داروهای گیاهی چینی در محافظت از قلب در برابر MIR. هان و همکاران اثرات Astragaloside IV (As IV)، یک ترکیب استخراج شده از گیاه چینی، Astragalus membranaceus را بررسی کرد. آنها دریافتند که As IV سطوح mRNA و پروتئین زیرواحدهای کانال KATP Kir6.1، Kir6.2، و SUR2A و SUR2B را به طور قابل توجهی تنظیم می کند [70]. لو و ژائو گزارش کردند که پلی ساکاریدهای Lycium barbarum استخراج شده از گیاه چینی Lycium barbarum به طور قابل توجهی فعالیت‌های Na + -K + -ATPase و Ca2 + -ATPase را در میوکارد موش‌های ایسکمی-پرفیوژن مجدد افزایش دادند [71].

سیستانچدسرتیکولا اثرات زیادی دارد

4. خلاصه و دیدگاه

به طور خلاصه، پیشرفت قابل توجهی در رابطه با تحقیقات مکانیکی در مورد اثربخشی داروهای گیاهی چینی برای درمان MIR انجام شده است. با این حال، کار زیادی باقی مانده است. بیشتر مطالعات بالینی به دلیل حجم نمونه کوچک و/یا داده‌های ناقص، ارزش برون‌یابی محدودی داشتند. مطالعات تجربی عمدتاً بر روی ترکیبات منفرد استخراج شده از گیاهان چینی متمرکز شده است. مطالعات جوشانده ها یا فرمولاسیون های چینی نسبتاً کمیاب است، اگرچه جوشانده و فرمولاسیون اشکال اصلی درمان در عمل TCM هستند. استفاده از حروف بزرگ از تعاملات بین اجزای مختلف و گیاهان، ماهیت TCM است. بسیاری از گیاهان برای کاهش سمیت و همچنین افزایش اثربخشی با هم جفت می شوند. به طور دلگرم کننده، تعداد مطالعات روی گیاهان دارویی چینی به تدریج در حال افزایش است. این مطالعات به ما کمک می کند تا مکانیسم های زیربنایی استفاده از گیاهان و فرمولاسیون های چینی را برای درمان MIR درک کنیم. بر این اساس، احتمال قوی وجود دارد که چنین تحقیقات مداومی منجر به درمان های جدید برای درمان ایسکمی میوکارد و آسیب خونرسانی مجدد با استفاده از گیاهان چینی و فرمولاسیون های گیاهی شود.

اختصارات

ROS: گونه های فعال اکسیژن

NOS: نیتریک اکسید سنتاز

MDA: مالون دی آلدئید

SOD: سوپراکسید دیسموتاز

GSH: گلوتاتیون

GPx: گلوتاتیون پراکسیداز

MPO: میلوپراکسیداز

گربه: کاتالاز

COX-2: Cycloxygenase-2

GOT: گلوتامیک اگزالاستیک ترانس آمیناز

من: آنزیم های میوکارد

TRP32: پروتئین مرتبط با تیوردوکسین-32

GSH: گلوتاتیون

GSSG: گلوتاتیون اکسید شده

GRD: گلوتاتیون ردوکتاز

CuZn-SOD: CuZn- سوپراکسید دیسموتاز

PI3K: فسفاتیدیلینوزیتول 3-کیناز

HMGB1: جعبه گروه با تحرک بالا 1

HSP: پروتئین شوک حرارتی

TIMP: بازدارنده بافتی متالوپروتئیناز ماتریکس

ICI: انفیلتراسیون سلولی التهابی

LDH: لاکتات دهیدروژناز

CK: کراتین کیناز

CK-MB: ایزوآنزیم کراتین کیناز-MB

TXB2: ترومبوکسان

B2 VEGF: فاکتور رشد اندوتلیال عروقی

HIF{0}}a: عامل القای هیپوکسی 1a

Vwf: فاکتور فون ویلبراند

SDF-1: عامل مشتق از سلول استرومال-1

SCF-1: عامل سلول های بنیادی-1

CXCR4: گیرنده کموکاین CXC

4 I-CaL: جریان کلسیم نوع L

15-F2t-IsoP: 15-F2t-isoprostane

6-keto-PGF1-a: 6-کتو-پروستاگلاندین F1alpha

GR: گیرنده گلوکوکورتیکوئید

CREB: پروتئین متصل شونده به عنصر پاسخ cAMP

Tn-T: TroponinT

FOXO3: فاکتور رونویسی پیشانی 3

مک-1: مولکول چسبنده ماکروفاژ-1

HO-1: هم اکسیژناز-1

کراوات-2: گیرنده آنژیوپویتین

TRP32: پروتئین مرتبط با تیوردوکسین-32

مالیات-1: تیوردوکسین-1 GSSG: گلوتاتیون اکسید شده GRD: گلوتاتیون ردوکتاز

PDGF-BB: فاکتور رشد مشتق از پلاکت

Hhcy: هیپرهموسیستئینمی

MJIC-Cx43: اتصال بین سلولی کانکسین 43 میوکارد.

تضاد علایق

نویسندگان اعلام می کنند که در مورد انتشار این مقاله تضاد منافع ندارند.

تصدیق

این کار توسط Grants از مؤسسه ملی بهداشت پشتیبانی شد. R21AT006767 و R01HL116626 (به D. Fan).

منابع

[1] HK Eltzschig و T. Eckle، "ایسکمی و خونرسانی مجدد-از مکانیسم تا ترجمه"، Nature Medicine، جلد. 17، شماره 11، صفحات 1391-1401، 2011. [2] JL Zweier و MAH Talukder، "نقش اکسیدان ها و رادیکال های آزاد در آسیب خونرسانی مجدد"، تحقیقات قلبی عروقی، جلد. 70، شماره 2، صفحات 181-190، 2006. [3] S.-F. Hsu، K.-C. نیو، سی.-ال. لین، و M.-T. لین، "خنک شدن مغز باعث کاهش استرس اکسیداتیو مغزی، التهاب سیستمیک، انعقاد فعال شده و ایسکمی/آسیب بافتی در طول گرمازدگی می شود." Shock, vol. 26، شماره 2، صفحات 210-220، 2006. [4] I. Barut, OR Tarhan, N. Kapucuoglu, R. Sutcu, and Y. Akdeniz, "Lamotrigine intestinal I/R آسیب در موش صحرایی را کاهش می دهد." Shock, vol. 28، شماره 2، ص 202-206، 2007. [5] W.-Y. لی و اس.-ام. لی، "پیش شرطی سازی ایسکمیک از آسیب اکسیداتیو پس از ایسکمیک به میتوکندری در کبد موش محافظت می کند"، شوک، جلد. 24، شماره 4، صفحات 370-375، 2005. [6] N. Vanlangenakker, T. Vanden Berghe, DV Krysko, N. Festjens, and P. Vandenabeele, "مکانیسم های مولکولی و پاتوفیس ایولوژی مرگ سلولی نکروز"، پزشکی مولکولی کنونی، جلد 8، نه 3، صفحات 207-220، 2008. [7] TV Arumugam، PK Selvaraj، TM Woodruff، و MP Mattson، "هدف گرفتن آسیب مغزی ایسکمیک با ایمونوگلوبولین داخل وریدی،" Expert Opinion on Therapeutic Targets, vol. 12، شماره 1، صفحات 19-29، 2008. [8] GY Chen و G. Nunez، "التهاب استریل: حس کردن و واکنش به آسیب،" Nature Reviews Immunology، جلد. 10، نه 12، صفحات 826-837، 2010. [9] L. Yu، L. Wang و S. Chen، "لیگاندهای گیرنده شبه تلفات درونی و اهمیت بیولوژیکی آنها"، مجله پزشکی سلولی و مولکولی، جلد. 14، شماره 11، صفحات 2592-2603، 2010. [10] D. Fan، A. Takawale، J. Lee، و Z. Kassiri، "فیبروبلاست های قلبی، فیبروز و بازسازی ماتریکس خارج سلولی در بیماری قلبی"، فیبروژنز و ترمیم بافت، جلد . 5، نه 1، ص. 15، 2012. [11] Y. Wang, AM Abarbanell, JL Herrmann, et al., "مسیرهای سیگنالینگ گیرنده شبه عوارض و شواهدی که سیگنالینگ گیرنده شبه عوارض را به آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد قلب مرتبط می کند." Shock, vol. 34، شماره 6، صفحات 548-557، 2010. [12] DJ Kaczorowski، A. Nakao، KR McCurry، و TR Bil liar، "گیرنده های شبه عوارض و ایسکمی/پرفیوژن مجدد، التهاب و آسیب میوکارد"، بررسی های کنونی قلب و عروق، جلد . 5، نه 3، صفحات 196-202، 2009. [13] J.-I. Oyama, C. Blais Jr., X. Liu et al., "Reduced myocardial ischemia-reperfusion آسیب در موش های کمبود گیرنده شبه تلفات {{87}"، Circulation، جلد. 109، شماره 6، صفحات 784-789، 2004. [14] T. Shishido، N. Nozaki، S. Yamaguchi، و همکاران. . 108، شماره 23، صفحات 2905-2910، 2003. [15] JG Vallejo، "نقش گیرنده های شبه تلفن در بیماری های قلبی عروقی"، علوم بالینی، جلد. 121، شماره 1، صفحات 1-10، 2011. [16] JH Boyd، S. Mathur، Y. Wang، RM Bateman و KR Wal ley، "تحریک گیرنده شبه تلفن در کاردیومیوسیت ها انقباض را کاهش می دهد و التهاب وابسته به NF-B را آغاز می کند. پاسخ، "تحقیقات قلبی عروقی، جلد. 72، شماره 3، صفحات 384-393، 2006. [17] SK Calderwood، SS Mambula، و PJ Gray Jr.، "پروتئین های شوک حرارتی خارج سلولی در سیگنالینگ سلولی و ایمنی"، Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1113، صفحات 28-39، 2007. [18] S.-C. Kim، JP Stice، L. Chen و همکاران، "پروتئین شوک حرارتی خارج سلولی 60، میوسیت های قلبی و آپوپتوز"، Circulation Research، جلد. 105، شماره 12، صفحات 11{86–1195، 2009. [19] IE Dumitriu، P. Baruah، AA Manfredi، ME Bianchi، and P. Rovere-Querini، "HMGB1: هدایت ایمنی از درون"، روندها در ایمونولوژی ، جلد 26، شماره 7، صفحات 381-387، 2005. [20] M. Andrassy, ​​HC Volz, JC Igwe, et al., "High-mobility group box{139}} in ischemia-reperfusion of the heart," Circulation, جلد 117، شماره 25، صفحات 3216-3226، 2008. [21] PF Hwang, N. Porterfield, D. Pannell, TA Davis, and EA Elster, "Trauma is Danger," Journal of Translational Medicine, vol. 9، نه 1، مقاله 92، 2011. [22] SL Deshmane, S. Kremlev, S. Amini, and BE Sawaya, "Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP{153}}): an Overview," Journal of Interferon and Cytokine Research, vol. 29، شماره 6، صفحات 313-325، 2009. [23] Y.-C. شن، سی.-ف. چن، و Y.-J. سانگ، "تتراندرین آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد میوکارد موش صحرایی را از طریق مهار پرایمینگ و فعال سازی نوتروفیل بهبود می بخشد"، مجله بریتانیایی فارماکولوژی، جلد. 128، شماره 7، صفحات 1593-1601، 1999. [24] JB Kubavat و SMB Asdaq، "نقش Sida cordifolia L. در مشخصات بیوشیمیایی و آنتی اکسیدانی در طول آسیب میوکارد"، مجله Ethnopharmacology، جلد. 124، شماره 1، صفحات 162-165، 2009. [25] IR Mohanty، U. Maheshwari، D. Joseph و Y. Deshmukh، "Bacopa monniera از قلب موش در برابر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد محافظت می کند: نقش پروتئین ها و آنزیم های تنظیم کننده آپوپتوز کلیدی، مجله داروسازی و فارماکولوژی، ش. 62، شماره 9، صفحات 1175-1184، 2010. [26] PP Babu، G. Suzuki، Y. Ono، و Y. Yoshida، "تضعیف ایسکمی و/یا آسیب خونرسانی مجدد در طول انفارکتوس میوکارد با استفاده از هیپوترمی خفیف در موش: یک مطالعه ایمونوهیستوشیمی از Bcl{183}}، Bax، Bak and TUNEL," Pathology International, vol. 54، شماره 12، صفحات 896-903، 2004. [27] Y. Matsui, H. Takagi, X. Qu et al., "نقش متمایز اتوفاژی در قلب در طول ایسکمی و خونرسانی مجدد: نقش پروتئین کیناز فعال شده با AMP و بکلین 1 در واسطه اتوفاژی، "Circulation Research، جلد. 100، شماره 6، صفحات 914-922، 2007. [28] EJ Miller, J. Li, L. Leng et al., "فاکتور مهاری مهاجرت ماکروفاژها پروتئین کیناز فعال شده با AMP را در قلب ایسکمیک تحریک می کند"، Nature، جلد. 451، شماره 7178، صفحات 578-582، 2008. [29] D. Qi، X. Hu، X. Wu و همکاران، "عامل مهاری مهاجرت ماکروفاژهای قلبی، فعال شدن مسیر JNK و آسیب را در طول ایسکمی/ریپرفیوژن مجدد مهار می کند"، مجله تحقیقات بالینی ، جلد 119، شماره 12، صفحات 3807-3816، 2009. [30] H. Kanda و M. Miura، "نقش های تنظیمی JNK در مرگ سلولی برنامه ریزی شده"، مجله Biochemistry، جلد. 136، شماره 1، صفحات 1-6، 2004. [31] H.-M. شن و ز.-جی. لیو، "مسیر سیگنالینگ JNK یک تعدیل کننده کلیدی در مرگ سلولی است که توسط گونه های فعال اکسیژن و نیتروژن انجام می شود." Free Radical Biology and Medicine، جلد. 40، شماره 6، صفحات 928-939، 2006. [32] N. Hanawa, M. Shinohara, B. Saberi, WA Gaarde, D. Han, and N. Kaplowitz, "نقش جابجایی JNK به میتوکندری که منجر به مهار بیوانرژیتیک میتوکندری می شود. در آسیب کبدی ناشی از استامینوفن، مجله شیمی بیولوژیکی، جلد. 283، شماره 20، صفحات 13565-13577، 2008. [33] Y. Zhao و T. Herdegen، "ایسکمی مغزی باعث ایجاد تبادل عمیق ایزوفرم های JNK فعال در میتوکندری مغز می شود"، Molecular and Cellular Neuroscience، جلد. 41، شماره 2، صفحات 186-195، 2009. [34] Q. Zhou، PY Lam، D. Han، و E. Cadenas، "کیناز N ترمینال c-Jun با تعدیل داروی مکمل و جایگزین مبتنی بر شواهد، انرژی زیستی میتوکندری را تنظیم می کند. فعالیت دهیدروژناز در سلول های عصبی اولیه قشر مغز، مجله Neurochemistry، جلد. 104، شماره 2، صفحات 325-335، 2008. [35] Q. Zhou، PY Lam، D. Han و E. Cadenas، "فعال سازی کیناز پایانه c-Jun-N و کاهش فعالیت پیروات دهیدروژناز میتوکندریایی در طول پیری مغز، نامه های FEBS، جلد. 583، شماره 7، صفحات 1132-1140، 2009. [36] EP Cummins, E. Berra, KM Comerford, et al., "Prolyl hydroxylase{257}} به طور منفی I𝜅B کیناز را تنظیم می کند و بینشی نسبت به فعالیت NF ناشی از هیپوکسی می دهد." مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحده آمریکا، جلد. 103، شماره 48، صفحات 18154-18159، 2006. [37] T. Ha, L. Liu, J. Kelley, R. Kao, D. Williams, and C. Li, "گیرنده های شبه تلفن: بازیکنان جدید در ایسکمی میوکارد/ آسیب خونرسانی مجدد، "Antioxidants and Redox Signaling، جلد. 15، نه 7، ص 1875- 1893، 2011. [38] MT Crow, K. Mani, Y.-J. Nam و RN Kitsis، "مسیر مرگ میتوکندری و آپوپتوز میوسیت قلبی"، Circulation Research، جلد. 95، شماره 10، صفحات 957-970، 2004. [39] E. Murphy و C. Steenbergen، "مکانیسم های زیربنایی حفاظت حاد از آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد قلبی"، بررسی های فیزیولوژیکی، جلد. 88، شماره 2، صفحات 581-609، 2008. [40] HJ Jin، XL Xie، JM Ye، و CG Li، "TanshinoneIIA و کریپتوتانشینون در برابر آپوپتوز میتوکندریایی ناشی از هیپوکسی در سلول های H9c2 محافظت می کنند،" PloS One، جلد. 8، نه 1، مقاله e51720، 2013. [41] G. Chamberlain, J. Fox, B. Ashton, and J. Middleton, "بررسی مختصر: سلول های بنیادی مزانشیمی: فنوتیپ آنها، ظرفیت تمایز، ویژگی های ایمونولوژیکی، و پتانسیل خانه سازی." سلول های بنیادی، جلد. 25، شماره 11، صفحات 2739-2749، 2007. [42] N. Nagaya، T. Fujii، T. Iwase و همکاران، "تجویز داخل وریدی سلول های بنیادی مزانشیمی عملکرد قلب را در موش های مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد از طریق رگزایی و میوژنز بهبود می بخشد." مجله آمریکایی فیزیولوژی - فیزیولوژی قلب و گردش خون، جلد. 287، شماره 6، ص. ایسکمی، "جراح قفسه سینه و قلب و عروق، جلد. 58، شماره 3، صفحات 136-142، 2010. [44] S. Kuroda، "پیوند سلول های استرومایی مغز استخوان برای سکته مغزی ایسکمیک - ویژگی چند عملکردی آن"، Acta Neurobiologiae Experimentalis، جلد. 73، شماره 1، صفحات 57-65، 2013. [45] R. Tabibiazar و SG Rockson، "Angiogenesis and the ischemic heart," European Heart Journal, vol. 22، شماره 11، صفحات 903-918، 2001. [46] S. Fukuda، S. Kaga، H. Sasaki و همکاران، "سیگنال رگ زایی ایجاد شده توسط استرس ایسکمیک باعث ترمیم میوکارد در موش در طول انفارکتوس مزمن می شود." مجله مولکولی و سلولی قلب و عروق، ج. 36، شماره 4، صفحات 547-559، 2004. [47] S. Yla-Herttuala، TT Rissanen، I. Vajanto، و J. Hartikainen، ¨ "عوامل رشد اندوتلیال عروقی. بیولوژی و وضعیت فعلی کاربردهای بالینی در پزشکی قلب و عروق." مجله کالج آمریکایی قلب و عروق، جلد. 49، شماره 10، صفحات 1015-1026، 2007. [48] I. Friehs، R. Barillas، NV Vasilyev، N. Roy، FX McGowan و PJ Del Nido، "فاکتور رشد اندوتلیال عروقی از آپوپتوز جلوگیری می کند و عملکرد انقباضی را در نوزاد هیپرتروفی حفظ می کند. قلب" گردش، جلد. 114، شماره 1، صفحات I290-I295، 2006. [49] YM Kim، YM Ha، YC Jin و همکاران، "Palmatine از ریزوم Coptidis آسیب حاد میوکارد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد را در موش کاهش می دهد" Food and Chemical Toxicology، جلد . 47، شماره 8، صفحات 2097-2102، 2009. [50] W.-L. جیانگ، F.-H. فو، بی.-م. خو، جی.- دبلیو. تیان، اچ.-بی. زو، و جی.-اچ. ژیان-هو، "حفاظت قلبی با فورسیتوزید B در آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد میوکارد موش صحرایی: ارتباط با پاسخ التهابی"، Phytomedicine، جلد. 17، شماره 8-9، صفحات 635-639، 2010. [51] JS Hwa, YC Jin, YS Lee et al., "{368}}Methoxycinnamaldehyde از Cinnamomum cassia ایسکمی میوکارد و آسیب خونرسانی مجدد را در داخل بدن کاهش می دهد. HO{369}} induction," Journal of Ethnopharmacology, vol. 139، شماره 2، صفحات 605-615، 2012. [52] D. Hu، X. Liu، Y. Wang و S. Chen، "Cyclovirobuxine D ایسکمی حاد میوکارد را با باز کردن کانال KATP، آزادسازی اکسید نیتریک و ضد ترومبوز بهبود می بخشد، مجله اروپایی فارماکولوژی، جلد. 569، شماره 1-2، صفحات 103-109، 2007. [53] S. Das, P. Der, U. Raychaudhuri, N. Maulik, and DK Das, "The effect of Euryale Ferox (makhana), گیاهی از منشا آبی، در مورد آسیب خونرسانی مجدد ایسکمیک میوکارد، بیوشیمی مولکولی و سلولی، جلد. 289، شماره 1-2، صفحات 55-63، 2006. [54] D.-Y. ژائو، ام.-کیو. ژائو و W.-K. وو، "مطالعه فعالیت و مکانیسم آسیب اکسیداسیون ضد میتوکندریایی جوشانده سینی ناشی از ایسکمی/پرفیوژن مجدد میوکارد"، ژونگ یائو کای، جلد. 31، شماره 11، صفحات 1681-1685، 2008. [55] L. Wang, X.-F. یو، اس.-سی. Qu، H.-L. Xu، و D.-Y. Sui، "اثرات CASI بر آریتمی ایسکمی-پرفیوژن مجدد میوکارد در موش‌ها،" Zhongguo Zhongyao Zazhi، جلد. 32، شماره 20, pp. 2174-2177, 2007. [56] ZH Ren, YH Tong, W. Xu, J. Ma, and Y. Chen, "Tanshinone II A با کاهش MCP پاسخ های التهابی موش های صحرایی با انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد{410 }} عبارت، "Phytomedicine, vol. 17، شماره 3-4، صفحات 212-218، 2010. [57] PY Chiu و KM Ko، "Schisandrin B از آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد میوکارد تا حدی با القای بیان Hsp25 و Hsp70 در موش ها محافظت می کند." Biochemistry مولکولی و سلولی، جلد. 266، شماره 1-2، صفحات 139-144، 2004. [58] H.-Q. یین، بی وانگ، جی.-دی. ژانگ و همکاران، "تاثیر طب سنتی چینی Shu-Mai-Tang بر کاهش فیبروز میوکارد ناشی از TNF در موش های ایسکمی میوکارد"، مجله Ethnopharmacology، جلد. 118، شماره 1، صفحات 133-139، 2008. [59] N. Zhang، ER Chen، و YY Zhang، "اثر Guanxinkang بر کانال پتاسیم حساس به ATP در سلول های میوکارد موش های صحرایی با آسیب ایسکمیک/ خونرسانی مجدد،" Zhongguo Zhong Xi Yi جی هه زا ژی ژونگگو ژونگشییی جیهه زاژی، ج. 30، شماره 11، صفحات 1186-1189، 2010. [60] L. Sun، CK Isaak، Y. Zhou، JC Petkau، KOY Liu، و YL Siow، "Salidroside و tyrosol از Rhodiola از سلول های H9c2 در برابر ایسکمی/آپوپرفیوژن مجدد ناشی از ایسکمی محافظت می کنند. " علوم زیستی، جلد. 91، شماره 5-6، صفحات 151-158، 2012. [61] C. Liu, W. Guo, S. Maerz, X. Gu, and Y. Zhu, "3, 5-Dimethoxy{455 }}(3-(2-کربونیل-اتیل دی سولفانیل)-پروپیونیل)-بنزوئیک اسید 4- گوانیدینو بوتیل استر: یک داروی دوقلو جدید که از آپوپتوز ناشی از هیپوکسی از میوسیت های اولیه قلبی جلوگیری می کند، مجله اروپایی فارماکولوژی، جلد. 700، شماره 1-3، صفحات 118-126، 2013. [62] S. Ling, R. Luo, A. Dai, Z. Guo, R. Guo, and PA Komesaroff, "یک آماده سازی دارویی از Salvia miltiorrhiza از میوسیت های قلبی محافظت می کند. آپوپتوز ناشی از فاکتور نکروز تومور و کاهش سنتز کلاژن تحریک شده با آنژیوتانسین II در فیبروبلاست ها. 16، شماره 1، صفحات 56-64، 2009. [63] J. Zhao, X. Huang, W. Tang, et al., "اثر نسخه گیاهی شرقی Guan-Xin-Er-Hao بر جریان کرونری در داوطلبان سالم و ضد آپوپتوزیس در مورد ایسکمی-پرفیوژن مجدد میوکارد در مدل‌های موش صحرایی، "تحقیقات گیاه درمانی، جلد. 21، شماره 10، صفحات 926- 931، 2007. طب مکمل و جایگزین مبتنی بر شواهد 13 [64] H.-W. ژائو، F. Qin، Y.-X. لیو، ایکس. هوانگ و پی. رن، «مکانیسم‌های آنتیاپوپتوز فرمول طب چینی، گوان-شین-ار هائو، در قلب ایسکمیک موش صحرایی»، مجله پزشکی تجربی توهوکو، جلد. 216، شماره 4، صفحات 309-316، 2008. [65] HS Wong و KM Ko، "Herba Cistanches چرخه ردوکس گلوتاتیون سلولی را توسط گونه های اکسیژن فعال تولید شده از تنفس میتوکندری در قلب H9c2 تحریک می کند،" زیست شناسی دارویی،. 51، شماره 1، ص 64–73، 2013. [66] ق-ل. Siu و KM Ko، "عصاره Herba Cistanche وضعیت گلوتاتیون میتوکندری و تنفس را در قلب موش، با القای احتمالی پروتئین‌های جداکننده، افزایش می‌دهد،" Pharmaceutical Biology، جلد. 48، شماره 5، صفحات 512-517، 2010. [67] Y. Tong, W. Xu, H. Han et al., "Tanshinone IIA جذب سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان به ناحیه انفارکتوس را از طریق تنظیم کننده بالا از سلول های استرومایی افزایش می دهد. عامل{518}}/CXC گیرنده کموکاین 4 محور در یک مدل ایسکمی میوکارد، "Phytomedicine, vol. 18، شماره 6، صفحات 443-450، 2011. [68] W. Xu، J. Yang، و L.-M. Wu، "اثرات محافظتی قلبی تانشینون IIA بر آسیب ایسکمی میوکارد در موش‌ها"، Pharmazie، جلد. 64، شماره 5، صفحات 332-336، 2009. [69] X.-F. گائو، اچ.-ام. Shi، T. Sun و H. Ao، "اثرات Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii بر بیان فاکتور فون ویلبراند، فاکتور 1 القایی با هیپوکسی و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در میوکارد موش های صحرایی با انفارکتوس حاد میوکارد"، مجله چینی طب یکپارچه، ج. 7، نه 5، صفحات 434-440، 2009. [70] X.-H. هان، پی لیو، Y.-Y. Zhang، N. Zhang، F.-R. Chen و J.-F. Cai، "Astragaloside IV بیان زیرواحدهای کانال پتاسیم حساس به ATP را پس از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در قلب بطن موش تنظیم می کند." مجله طب سنتی چینی، جلد. 31، شماره 4، صفحات 321-326، 2011. [71] SP Lu و PT Zhao، "مشخصات شیمیایی پلی ساکاریدهای Lycium barbarum و کاهش آسیب میوکارد آنها در ایسکمی / خونرسانی مجدد قلب موش صحرایی"، مجله بین المللی ماکرومولکول های بیولوژیکی، جلد. 47، شماره 5، صفحات 681-684، 2010. [72] J. Fu، H. Huang، J. Liu، R. Pi، J. Chen و P. Liu، "Tanshinone IIA از میوسیت های قلبی در برابر آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو محافظت می کند. و آپوپتوز، مجله اروپایی فارماکولوژی، جلد. 568، شماره 1-3، صفحات 213-221، 2007. [73] R. Yang, A. Liu, X. Ma, L. Li, D. Su, and J. Liu, "Sodium tanshinone IIA sulfonate از قلب در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می کند. آپوپتوز با واسطه از طریق مهار فعال سازی JNK، "Journal of Cardiovascular Pharmacology، جلد. 51، شماره 4، صفحات 396- 401، 2008. [74] KKW Au-Yeung, O. Karmin, PC Choy, D.-Y. Zhu و YL Siow، "تانشینون منیزیم B از سلول های اندوتلیال در برابر آپوپتوز ناشی از لیپوپروتئین اکسید شده محافظت می کند"، مجله کانادایی فیزیولوژی و فارماکولوژی، جلد. 85، شماره 11، صفحات 1053- 1062، 2007. [75] B. Wang, J.-X. لیو، اچ.- ایکس. منگ، و سی.-آر. لین، "اثر مسدودکننده اسید سالویانولیک و بر کانال های کلسیم در میوسیت های بطنی موش صحرایی جدا شده"، مجله چینی پزشکی یکپارچه، جلد. 18، شماره 5، صفحات 366-370، 2012. [76] H.-B. او، X.-Z. یانگ، ام.-کیو. شی، X.-W. زنگ، ال.-م. وو، و L.-D. لی، "مقایسه اثرات محافظتی قلبی سالویانولیک اسید B و بنازپریل بر انفارکتوس میوکارد بزرگ در موش‌ها"، گزارش‌های فارماکولوژیک، جلد. 60، شماره 3، صفحات 369-381، 2008. [77] R. Nie، R. Xia، X. Zhong، و Z. Xia، "درمان مریم گلی در طول جریان خونرسانی مجدد اولیه باعث کاهش آسیب پس از ایسکمیک میوکارد در موش صحرایی شد"، مجله فیزیولوژی کانادا و فارماکولوژی، ج. 85، شماره 10، ص 1012-1019، 2007. [78] Q.-X. یو، اف.-بی. Xie، X.-Y. سونگ و همکاران، "مطالعات پروتئومی روی اثرات محافظتی اسیدهای سالویانولیک، نوتوژن سنگنوزیدها، و ترکیبی از اسیدهای سالویانولیک و نوتوژن سنگنوزیدها در برابر آسیب ایسکمیک-پرفیوژن مجدد قلب"، مجله Ethnopharmacology، جلد. 141، شماره 2، صفحات 659-667، 2012. [79] X. Wang، Y. Wang، M. Jiang، و همکاران، "اثرات حفاظتی متفاوت قلبی سالویانولیک اسید و تانشینون بر انفارکتوس حاد میوکارد توسط مسیرهای سیگنالینگ منحصر به فرد انجام می شود." مجله Ethnopharmacology، ش. 135، شماره 3، صفحات 662-671، 2011. [80] C. Pan, L. Lou, Y. Huo, et al., "Salvianolic acid B and Tanshinone IIA با عدم تولید از طریق مسیرهای متعدد آسیب ایسکمی میوکارد را در موش ها کاهش می دهند." پیشرفت های درمانی در بیماری های قلبی عروقی، جلد. 5، نه 2، صفحات 99-111، 2011. [81] L. Wu، H. Qiao، Y. Li، و L. Li، "نقش های محافظتی puerarin و Danshensu در آسیب حاد ایسکمیک میوکارد در موش ها"، Phytomedicine، جلد. 14، شماره 10، صفحات 652-658، 2007. [82] R. Zhou, L.-F. او، Y.-J. لی، ی. شن، R.-B. چائو، و جی.- آر. Du, "اثر محافظت قلبی عصاره آب و اتانولی مریم گلی در مدل تجربی انفارکتوس میوکارد" مجله Ethnopharmacology, vol. 139، شماره 2، صفحات 440-446، 2012. [83] J. Sun, SH Huang, BK-H. تان و همکاران، "اثرات عصاره گیاهی خالص مریم گلی بر میوکارد ایسکمیک موش صحرایی پس از انفارکتوس حاد میوکارد"، Life Sciences, vol. 76، شماره 24، صفحات 2849-2860، 2005. [84] D.-W. ژانگ، جی.-جی. لیو، جی.-تی. Feng و همکاران، "اثرات سازگاری اجزای موثر عصاره های آبی Salviae Miltiorrhizae و Rhizoma Chuanxiong بر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد میوکارد موش صحرایی"، China Critical Care Medicine، جلد. 22، شماره 2، صفحات 109-112، 2010. [85] H.-C. وانگ، اچ. ژانگ و تی.-ال. ژو، "اثر محافظتی مونومر آبدوست مریم گلی بر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد کبد ناشی از سیتوکین های پیش التهابی" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi، جلد. 22، شماره 3، صفحات 207-210، 2002. [86] XQ Yi، T. Li، JR Wang، و همکاران، "جین سنوزیدهای کل جریان خونرسانی کرونر را در قلب های جدا شده موش از طریق فعال سازی سیگنالینگ PI3K/Akt-eNOS افزایش می دهند،" Phytomedicine. ، جلد 17، شماره 13، صفحات 1006-1015، 2010. [87] جی آر وانگ، اچ. بافت های قلب موش، "Molecules, vol. 17، شماره 11، صفحات 12746- 12757، 2012. [88] J.-H. فنگ، کیو شی، ی. وانگ و ی.-ای. چنگ، "اثرات ریشه جینسنگ و عصاره ریشه Ophiopogonis (SMF) بر پروتئین S-nitrosylation در بافت ایسکمیک میوکارد، Zhongguo Zhongyao Zazhi، جلد. 33، شماره 15، صفحات 1894-1897، 2008. [89] J. Jian, F. Qing, S. Zhang, J. Huang, and R. Huang, "The effect of 17-متوکسیل-7-هیدروکسی -بنزن-فورانکالکون جدا شده از Millettia pulchra بر روی ایسکمی میوکارد در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی، "Planta Medica, vol. 78، شماره 12، صفحات 1324-1331، 2012. [90] N. Chen و KM Ko، "پاسخ آنتی اکسیدانی گلوتاتیون ناشی از شیساندرین B و محافظت قلبی توسط تولید گونه های اکسیدان فعال در قلب موش ها واسطه می شوند." Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 33، شماره 5، صفحات 825-829، 2010. [91] S.-Y. چن، جی. هسیائو، اچ.- آر. هوانگ، پی.-ای. چنگ و Y.-M. لی، "تترمتیل پیرازین بیان همم اکسیژناز{719}} را القا می‌کند و آسیب ایسکمی/خونرسانی مجدد میوکارد را در موش‌ها کاهش می‌دهد." Journal of Biomedical Science, vol. 13، شماره 5، صفحات 731-740، 2006. [92] SY Han, HX Li, X. Ma et al., "ارزیابی اثر ضد ایسکمی میوکارد عصاره های فردی و ترکیبی14 پزشکی مکمل و جایگزین مبتنی بر شواهد Panax notoginseng و Carthamus tinctorius در موش، مجله Ethnopharmacology، جلد. 145، شماره 3، صفحات 722-727، 2013. [93] S.-Y. هان، H.-X. لی، X. Ma، K. Zhang، Z.-Z. ما، و P.-F. Tu، "اثرات محافظتی عصاره گلرنگ خالص بر ایسکمی میوکارد در شرایط in vivo و in vitro" Phytomedicine، جلد. 16، شماره 8، صفحات 694-702، 2009. [94] C. Li، Z. Liu، J. Tian، و همکاران، "نقش محافظتی Asperosaponin VI، یک ساپونین تری ترپن جدا شده از Dipsacus asper Wall در انفارکتوس حاد میوکارد در موش صحرایی مجله اروپایی فارماکولوژی، جلد. 627، شماره 1-3، صفحات 235-241، 2010. [95] C. Li، J. Tian، G. Li و همکاران، "Asperosaponin VI از میوسیت های قلبی از آپوپتوز ناشی از هیپوکسی از طریق فعال سازی PI3K/Akt و CREB محافظت می کند. مسیرها، مجله اروپایی فارماکولوژی، جلد. 649، شماره 1-3، صفحات 100-107، 2010. [96] C.-J. دینگ، جی.-تی. لیو، J.-X. وانگ و همکاران، "اثر محافظتی کل فلاونوئید هربا پیروله بر آسیب ایسکمیک حاد میوکارد در موش‌ها"، ژونگ یائو کای، جلد. 30، شماره 9، صفحات 1105-1109، 2007. [97] GA Kurian و J. Paddikkala، "عصاره متانولی از Desmodium gangeticum DC اثر پس از تهویه تقلیدی ریشه در قلب موش پرفیوژن جدا شده با تحریک گیرنده های موسکارینی،" مجله پزشکی آسیا و اقیانوسیه Trop ، جلد 5، نه 6، ص 448- 454، 2012. [98] X.-H. لیو، P.-F. چن، ال.-ال. Pan، RD Silva، و Y.-Z. Zhu، "4-سرنگ Guanidino-n-butyl (Leonurine, SCM 198) از سلول های بطنی موش H9c2 از آپوپتوز ناشی از هیپوکسی محافظت می کند، Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 54، شماره 5، صفحات 437- 444، 2009. [99] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "Effect of Acorn Gramineae Rhizoma بر اختلال انقباضی قلب موش ایسکمیک و خونرسانی مجدد" Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 29، شماره 3، صفحات 483-488، 2006. [100] J. Wang، H. Ma، X. Zhang، و همکاران، "یک فعال کننده جدید AMPK از طب گیاهی چینی و ایسکمی فسفریله فاکتور رونویسی قلبی FOXO3"، مجله بین المللی فیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی و فارماکولوژی، جلد. 1، نه 2، صفحات 116-126، 2009. [101] E. Chan, X.-X. لیو، دی.-جی. گوو و همکاران، "عصاره ریشه جورجی Scutellaria baicalensis محافظت در برابر آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد میوکارد را در موش ها اعمال می کند"، مجله آمریکایی طب چینی، جلد. 39، شماره 4، صفحات 693-704، 2011. [102] C.-Z. وانگ، اس آر میهندل، تی. کالوی و سی.-اس. یوان، "فلاونوئیدهای گیاهی در بیماری عروق کرونر قلب"، مجله آمریکایی طب چینی، جلد. 39، شماره 4، صفحات 661-671، 2011. [103] J.-Y. ژو، اچ.-ف. لیائو، و G.-Y. هوانگ، "مطالعه فارماکولوژیکی سیکلوویروبوکسینوم D در درمان ایسکمی میوکارد ناشی از ایزوپرنالین"، Zhong Yao Cai، جلد. 29، شماره 11، صفحات 1218- 1220، 2006. [104] H. Ling، L. Wu، و L. Li، "عصاره ریزوم Corydalis yanhusuo اندازه انفارکتوس را کاهش می دهد و عملکرد قلب را در طول ایسکمی/پرفیوژن مجدد میوکارد با مهار آپوپتوز در موش ها بهبود می بخشد." تحقیقات گیاه درمانی، جلد. 20، نه 6، صفحات 448-453، 2006. [105] Y.-M. لی، جی. هسیائو، اچ.- آر. چن، ی.-سی. چن، جی.- آر. Sheu، و M.-H. Yen، "Magnolol از طریق مهار نوتروفیل در موش‌ها، آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد میوکارد را کاهش می‌دهد." European Journal of Pharmacology, vol. 422، شماره 1-3، صفحات 159-167، 2001. [106] J. Li, W.-H. فن، و اچ. آئو، "اثر رودیولا بر بیان Flt-1، KDR و کراوات-2 در موش‌های صحرایی با میوکارد ایسکمیک،" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi، جلد . 25، شماره 5، صفحات 445-448، 2005. [107] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "اثر ضد ایسکمیک Aurantii Fructus بر اختلال انقباضی قلب موش ایسکمیک و خونرسانی مجدد" Journal of Ethnopharmacology, vol. 111، شماره 3، صفحات 584-591، 2007. [108] DHF Mak، PY Chiu، TTX Dong، KWK Tsim، و KM Ko، "Dang-Gui Buxue Tang یک اثر محافظت کننده قلبی قوی تر از عصاره های گیاهی سازنده خود ایجاد می کند و وضعیت گلوتاتیون را بهبود می بخشد. در میتوکندری و گلبول های قرمز قلب موش صحرایی، "Phytotherapy Research, vol. 20، نه 7، صفحات 561-567، 2006. [109] Y. Liu, R. Lin, H. Zhang, J.-Y. ژانگ، Q.-L. جی، و Y.-J. یانگ، "اثر محافظتی جوشانده Buyanghuanwu بر ایسکمی میوکارد ناشی از ایزوپروترنول در موش‌ها"، Zhong Yao Cai، جلد. 32، شماره 3، صفحات 380-383، 2009. [110] H. Yin، J. Zhang، H. Lin، و همکاران، "اثر طب سنتی چینی shu-mai-tang بر روی رگزایی، سرخرگ زایی و عملکرد قلب در موش های صحرایی با ایسکمی میوکارد" تحقیقات گیاه درمانی، جلد. 23، شماره 1، صفحات 92-98، 2009. [111] X.-Y. وانگ، F. Qin، X. Huang، X.-Y. ژانگ، پی. رن، و اچ.-دبلیو. ژائو، "اثرات جوشانده دان-چوان-هنگ بر آپوپتوز میوکارد ایسکمی حاد میوکارد در موش ها"، ژونگ یائو کای، جلد. 32، شماره 5، صفحات 725-728، 2009. [112] PY Chiu، SM Wong، HY Leung، و همکاران، "درمان حاد با جوشانده Danshen-Gegen از میوکارد در برابر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد از طریق PKC𝜀/mKATP حساس به ردوکس محافظت می کند. مسیر در موش صحرایی، فیتومدیسین، جلد. 18، شماره 11، صفحات 916-925، 2011. [113] T. Xu, J.-B. پنگ، W.-T. ژانگ و همکاران، "خواص ضد آتروژنیک و ضد ایسکمیک طب سنتی چینی xinkeshu از طریق عملکرد محافظتی اندوتلیال"، طب مکمل و جایگزین مبتنی بر شواهد، جلد. 2012، شناسه مقاله 302137، 9 صفحه، 2012. [114] Y.-L. هان، سی. چنگ، اچ.-ام. تان و همکاران، "اثر Tongxinluo superfine بر مدل تجربی آنژینال (انقباض وثیقه) در موش صحرایی با اختلال عملکرد اندوتلیال"، Zhongguo Zhongyao Zazhi، جلد. 32، شماره 22، صفحات 2404-2426، 2007. [115] H.-Q. یین، جی.-دی. ژانگ و H.-Q. لین، "مطالعه تجربی در مورد تاثیر کپسول شومای در ترویج رگزایی در موش های صحرایی مبتلا به ایسکمی میوکارد"، Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi، جلد. 27، شماره 11، صفحات 1020-1022، 2007. [116] PY Chiu، HY Leung، AH Ling Siu، N. Chen، MKT Poon، و KM Ko، "درمان طولانی مدت با یک فرمول گیاهی چینی نیروبخش یانگ، بافت عمومی تولید می کند. حفاظت در برابر آسیب اکسیداتیو در موش، "Rejuvenation Research، جلد. 11، نه 1، صفحات 43-62، 2008. [117] Z. Yu, J.-X. لیو، X.-Z. لی، X.-H. شانگ، A.-G. یان و X.-Q. فنگ، "اثرات محافظتی کپسول Shuangshen Ningxin بر خوکی مینیاتوری پس از ایسکمی میوکارد با مداخله"، Zhongguo Zhongyao Zazhi، جلد. 32، شماره 16، صفحات 1695-1699، 2007. [118] J.-X. لیو، ایکس. هان و ایکس.-بی. Ma، "اثر دستور العمل Shuangshen Tong Guan بر مسیر سیگنال هسته ای-کاپا B و ارتباط بین سلولی با واسطه اتصال میوکارد در موش های مدل آسیب دیده ایسکمی حاد/پرفیوژن مجدد میوکارد" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi، . 25، شماره 3، صفحات 228-231، 2005. [119] ZF Wang، "محافظت از تزریق Shenfu در همودینامیک و آنزیم میوکارد پس از ایسکمی میوکارد / آسیب خونرسانی مجدد،" Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi، جلد. 27، شماره 2، صفحات 155-157، 2011. [120] X.-J. ما، اس.-جی. یین، جی.-سی. جین و همکاران، "حفاظت هم افزایی از تزریق دان هونگ و پس شرطی سازی ایسکمیک در آسیب خونرسانی مجدد میوکارد در خوک های کوچک"، مجله چینی پزشکی یکپارچه، جلد. 16، شماره 6، صفحات 531-536، 2010.