بخش 1: داروی گیاهی چینی برای درمان صرع

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

مقدمه

صرع یک ​​بیماری شایع و مزمن عصبی است. علل صرع به صورت ساختاری، ژنتیکی، عفونی، متابولیک، ایمنی و ناشناخته تعریف شده است که از سیستم طبقه بندی لیگ بین المللی علیه صرع در سال 2017 پیشنهاد شده است (شفر و همکاران، 2017). بروز و شیوع صرع در کشورهای با درآمد کم و متوسط ​​بیشتر از کشورهای با درآمد بالا است، به طوری که تقریباً 80 درصد از بیماران مبتلا به صرع در کشورهای با درآمد کم و متوسط ​​زندگی می کنند (Meyer et al., 2010; Beghi, 2020). ). بار بیماری را می توان با بهبود دسترسی به درمان موثر کاهش داد (بیگی، 2020).

پاتوژنز صرع تخلیه های الکتریکی غیرطبیعی است که از مغز از جمله شبکه های هیپوکامپ، نئوکورتیکال، کورتیکو تالاموس و عقده های قاعده ای مشتق می شود (Moshe et al., 2015). اگرچه علل صرع کاملاً مشخص نیست، مکانیسم های احتمالی صرع در بسیاری از مطالعات پیشنهاد شده است. انتقال دهنده های عصبی، سیناپس ها، گیرنده ها، کانال های یونی، سایتوکاین های التهابی، سیستم ایمنی، سلول های گلیال، استرس اکسیداتیو، آپوپتوز، اختلال عملکرد میتوکندری، جهش های ژنی، گلیکوژن و متابولیسم های گلوکوکورتیکوئیدها در پاتوژنز صرع نقش دارند (He et al.). گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) یک انتقال دهنده عصبی مهاری و گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی است. در بین سه نوع گیرنده گابا، گیرنده های GABAa هجوم یون کلرید را کنترل می کنند و گیرنده های گاباب جریان خروجی پتاسیم را افزایش داده و ورود کلسیم را کاهش می دهند.

فعال شدن گیرنده های GABA یک اثر بازدارنده بر پتانسیل غشای عصبی ایجاد می کند. گلوتامات بر روی گیرنده های آلفا آمینو- 3-هیدروکسی{2} متیل-4-ایزوکسازول-پروپیونات (AMPA)، گیرنده های کاینیت و گیرنده های N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) عمل می کند. افزایش فعالیت گیرنده های NMDA باعث هجوم Ca2 به اضافه می شود. تشنج و آسیب های عصبی ممکن است در صورت عدم تعادل فعالیت عصبی مهاری و تحریکی رخ دهد. گیرنده های نیکوتین استیل کولینرژیک (nACh) و گیرنده های 5-هیدروکسی تریپتامین (5- HT) همچنین تحریک پذیری عصبی را کنترل می کنند و در صرع نقش دارند (Iha et al., 2017; Zhao et al., 2018). ژن‌های SCN1A، SCN2A، SCN3A و SCN8A که به‌طور جداگانه کانال‌های سدیم دارای ولتاژ را رمزگذاری می‌کنند، یعنی NaV1.1، NaV1.2، NaV1.3، و Nav1.6، مربوط به صرع‌های زودرس هستند (Brunklaus et al., 2020). . جهش‌های دیگر در کانال‌های یونی مانند KCNMA1، KCNQ2، KCNT1، KCNQ3، CACNA1A، CLCN2 و HCN{32}} بر انتقال پتاسیم، کلسیم، کلرید و نوکلئوتید حلقوی تأثیر می‌گذارند (He et al., 20). التهاب علت و پیامد تشنج، تبدیل شدن به یک دایره باطل و منجر به ایجاد و تشدید صرع است (وزانی و همکاران، 2011). هر دو پاسخ التهابی عفونی و غیر عفونی مسیرهای ایمنی مشترک دارند و سپس به صرع کمک می کنند (Vezzani et al., 2016). استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری نیز می تواند علت و نتایج صرع های ژنتیکی و اکتسابی با آسیب رساندن به پروتئین ها، لیپیدها، DNA، آنزیم ها و تغییر تحریک پذیری عصبی باشد (پیرسون اسمیت و پاتل، 2017). استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری باعث القای آپوپتوز می شود و سپس منجر به مرگ عصبی می شود (Mendez-Armenta et al., 2014).

درمان های صرع شامل داروهای ضد صرع، جراحی مربوطه و جراحی عملکردی است و دارو درمانی عمده ترین درمان است. داروهای ضد صرع تأیید شده در حال حاضر عمدتاً کانال‌های یونی دارای ولتاژ مانند کانال‌های سدیم، پتاسیم و کلسیم را هدف قرار می‌دهند تا شلیک الکتریکی نورون را تعدیل کنند. به عنوان مثال از این نوع داروها می توان به فنی توئین، کاربامازپین، والپروات، رتیگابین، اتوسوکسیماید، زونیسامید و غیره اشاره کرد. برخی از داروها مانند بنزودیازپین‌ها، باربیتورات‌ها و تیاگابین روی ناقل‌های GABA و گیرنده‌های GABA عمل می‌کنند تا مهار سیناپسی را تقویت کنند. ویگاباترین گابا ترانس آمیناز را مهار می کند تا متابولیسم گابا را کاهش دهد. برخی از داروها روی گیرنده‌های گلوتامات یونوتروپیک اثر می‌گذارند، مانند پرامپانل و توپیرامات روی گیرنده‌های گلوتامات AMPA یا گیرنده‌های کاینات، و فلبامات گیرنده‌های NMDA را مهار می‌کنند تا تحریک سیناپسی را سرکوب کنند. لوتیراستام و بریواراستام به گلیکوپروتئین 2A وزیکول سیناپسی (SV2A) متصل می شوند تا از انتشار گلوتامات جلوگیری کنند (وانگ و چن، 2019).

داروهای گیاهی متعددی مانند Ginkgo biloba و Huperzia serrata گزارش شده است که دارای اثرات ضد صرع یا تشنجی هستند (Saxena and Nadkarni، 2011؛ ​​Sahranavard و همکاران، 2014؛ Ekstein، 2015؛ Kakooza-Mwesige، 20، 20، 20، 20، Shaika. و همکاران، 2015؛ کای، 2017؛ وی و همکاران، 2017؛ منچیشی، 2018). اولین داروی ضد صرع که از گیاهان تهیه می شود کانابیدیول است که توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده در سال 2018 برای درمان سندرم دراوت و سندرم Lennox-Gastaut تایید شده است (سامانتا، 2019). کانابیدیول یک عامل غیرروانی حشیش است که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته و اثربخشی و ایمنی آن به اثبات رسیده است. این که آیا مکانیسم اثر ضد صرع آن به طور کامل شناخته نشده است، مقادیر زیادی از آزمایشات بالینی پتانسیل آن را برای استفاده پزشکی نشان دادند (Silvestro et al., 2019). اما این داروی جدید ضد صرع در اکثر کشورها گران است و کمتر در دسترس است، زیرا قانونی شدن حشیش و حشیش پزشکی هنوز موضوعات بحث برانگیزی هستند.

داروهای ضد صرع اثرات نامطلوبی بر کیفیت زندگی بیماران دارند. آخرین مقاله مروری چهار چالش داروهای ضد صرع، از جمله عوارض جانبی عمومی، چالش های روانی، چالش های اجتماعی و چالش های اقتصادی را تعمیم داد (Mutanana و همکاران، 2020). اثرات نامطلوب داروهای ضد صرع شامل بیماری ها و اختلالات شدید روانی، شناختی، رفتاری، غدد درون ریز و پوست است (Ekstein, 2015؛ Cai, 2017؛ Chen B. et al., 2017). این داروها ممکن است بر عملکرد مدرسه، تکلیف، کار بیماران تأثیر بگذارد و ممکن است مانع ازدواج و روابط بین فردی آنها شود. افسردگی و افکار خودکشی با افزایش دوز داروهای ضد صرع مرتبط است (ون و همکاران، 2010). برای افرادی که نیاز به درمان طولانی مدت صرع دارند، برخی از آنها داروهای ضد صرع غیرقابل دسترس و غیرقابل دسترس را کنار می گذارند. این چالش‌ها باعث می‌شود بیماران از درمان با داروهای غربی، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، فرار کنند. در غیر این صورت، اگرچه داروهای جدید ضد صرع زیادی در 20 سال اخیر ساخته شده است، حدود یک سوم بیماران به دلیل مقاومت دارویی، کنترل مناسب تشنج را ندارند (وانگ و چن، 2019). در حال حاضر، پیشگیری از صرع و درمان بیماری های همراه صرع به غیر از کنترل صرفاً علامتی تشنج، چالش های باقی مانده است (Kobow et al., 2012; Terrone et al., 2016).

طب طبیعی عوارض جانبی کمتر و اثربخشی خوبی در درمان صرع یافته است. مکانیسم های طب طبیعی شامل تنظیم سیناپس ها، گیرنده ها و کانال های یونی، مهار التهاب و تنظیم سیستم ایمنی گزارش شده است. طب طبیعی همچنین می تواند سلول های گلیال را اصلاح کند، اختلال عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو را بهبود بخشد و آپوپتوز را تنظیم کند (He et al., 2021). طب گیاهی چینی (CHM) به یک داروی مکمل و جایگزین محبوب تبدیل شده است. روند جستجوی طب سنتی چینی برای درمان ناشی از ترس بیماران از عوارض جانبی جراحی یا داروهای غربی است (Ekstein, 2015؛ Kakooza-Mwesige, 2015). طب سنتی گیاهی نیز ارزان تر از درمان رایج است و می تواند برای بیماران قابل دسترس تر باشد.

هزاران سال است که از داروهای گیاهی چینی برای درمان تشنج و صرع استفاده می شود. طب سنتی چینی بر این نظریه استوار است که دارو و غذا از منابع یکسانی می آیند. بنابراین افراد می توانند از داروهای گیاهی در برنامه غذایی روزانه خود استفاده کنند. این عمل به عنوان رژیم درمانی پزشکی شناخته می شود. رژیم درمانی پزشکی مفهوم ترکیب تغذیه و دارو برای درمان بیماری از طریق غذا خوردن است (وو و لیانگ، 2018).

اثربخشی CHM ها نیز در مطالعات اخیر نشان داده شده است. CHM یک داروی شخصی است که بر اساس تئوری قانون اساسی طب چینی برای حفظ سلامت و درمان بیماری ها تجویز می شود (لی و همکاران، 2019). بنابراین، افراد ممکن است درمان‌های گیاهی مختلفی را برای تشخیص مشابه دریافت کنند.

هدف از این بررسی، خلاصه کردن کاربرد بالینی و مکانیسم‌های CHM ضد صرع و ارائه شواهدی برای اثربخشی رژیم درمانی پزشکی است که نیاز به بررسی بیشتر دارد.

داروهای سنتی برایصرع:سیستانچ

مواد و روش ها

CHMهای رایج مورد استفاده بالینی برای درمان صرع و تشنج در کتابخانه PubMed و Cochrane جستجو و بررسی شدند. ترکیبات مختلف کلمات کلیدی شامل عبارات صرع، تشنج، ضد صرع، ضد تشنج،چینی هاگیاهیپزشکی" "گیاه چینیو هر یک از نام های لاتین، نام های انگلیسی، و نام های علمی ازگیاهان. فرآیند جستجو در شکل 1 ارائه شده است. منابع این گیاهان ضد صرع در جدول 1 بر اساس داروسازی گیاهی رسمی تایوان، ویرایش سوم (تایوان) خلاصه شده است.گیاهیکمیته نسخه سوم داروسازی، 2019).

نتایج و بحث

گیاهان

Gastrodia elata

Gastrodia elata یک طب سنتی چینی است که به طور گسترده برای درمان اختلالات عصبی مانند سردرد، بی خوابی و صرع استفاده می شود (ژان و همکاران، 2016؛ لیو و همکاران، 2018). G. elata دارای اثرات ضد تشنج، ضد التهابی، محافظت کننده عصبی، ضد آپوپتوز و آنتی اکسیدانی است (Hsieh et al., 2001; Zhan et al., 2016; Liu et al., 2018). در یک مدل موش از تشنج صرعی ناشی از کلرید آهن، وانیلیل الکل، جزء G. elata، تشنج را سرکوب کرد و پراکسیداسیون لیپیدی. پیش تیمار با 200 میلی گرم بر کیلوگرم یا 100 میلی گرم بر کیلوگرم وانیل الکل به طور قابل توجهی تعداد تکان های خیس سگ را کاهش داد. گروه وانیلیل الکل 200 میلی گرم بر کیلوگرم نسبت به گروه وانیلیل الکل 100 میلی گرم بر کیلوگرم و فنی توئین 10 میلی گرم بر کیلوگرم اثر سرکوب کننده قابل توجهی بر پراکسیداسیون لیپیدی داشتند (Hsieh et al., 2000). در یک مدل موش صرع ناشی از اسید کاینیک، G. elata می‌تواند حملات صرع را با تنظیم مسیر سیگنال C-Jun N-terminal kinases (JNK) و بیان پروتئین فعال‌کننده 1 (AP{18}}) سرکوب کند. هر دو قبل و بعد از درمان با G. elata فسفریله JNK و پروتئین c-Jun تعدیل شده است. با این حال، در مقایسه قبل و بعد از درمان با G. elata، فقط پیش تیمار با G. elata باعث تغییر سطوح پروتئین c-Fos، پروتئین JNK، کیناز تنظیم‌شده با سیگنال خارج سلولی فسفریله و پروتئین‌های p38 شد (Hsieh et al., 2007). ).

یکی از اجزای G. elata، گاسترودین، روی گیرنده‌های گلوتامات یونوتروپیک برای مهار تشنج‌های تسهیل‌شده توسط گیرنده N-متیل-D- آسپارتات (NMDA) عمل نکرد، اما از طریق جلوگیری از سمیت تحریک‌پذیری NMDA که بر روی برش هیپوکامپ موش‌های صحرایی ارزیابی می‌شود، به اثرات محافظت عصبی دست یافت. و همکاران، 2{19}}16). لیو و همکاران اثرات Gastrodin را بررسی کرد و مکانیسم‌های Gastrodin از جمله تعدیل انتقال‌دهنده‌های عصبی، آنتی‌اکسیدانی، ضد التهابی، مهار فعال‌سازی میکروگلیال، تنظیم عملکرد میتوکندری و نوروتروفین‌های تنظیم‌کننده بالا را خلاصه کرد. گاسترودین توانایی متعادل کردن فعالیت اسید گاما آمینوبوتیریک و گلوتامات را دارد (Liu et al., 2{27}}18). گاسترودین همچنین پاسخ‌های التهابی مرتبط با پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) را تعدیل کرد و جریان‌های سدیم Nav1.6 را مهار کرد، در نتیجه شدت تشنج را کاهش داد که توسط مدل موش‌های تشنج ناشی از پنتیلن تترازول (PTZ) اثبات شده است (چن ال و همکاران، 2017؛ شائو و همکاران، 2017). مطالعه ای به بررسی و مقایسه فارماکوکینتیک عصاره گاسترودین آزاد، پریشین و G. elata در موش ها پرداخت. عصاره پریشین و G. elata در مقایسه با گاسترودین آزاد در پلاسمای موش، t]/2 طولانی‌تر داشتند، یعنی به ترتیب 3.09 ✟ 0.05 ساعت، 7.52 ✟ 1.28 ساعت و 1.13 ✟ 0.06 ساعت، که نشان می‌دهد عصاره Parish در و G اثر طولانی‌تری دارد. مدت زمان نسبت به گاسترودین رایگان (تانگ و همکاران، 2015). ماتیاس و همکاران (2016) ترکیبات مختلف G. elata مربوط به فعالیت ضد تشنج را بررسی کردند، از جمله عصاره ریزوم G. elata، گاسترودین، 4-هیدروکسی بنزیل الکل، 4-هیدروکسی بنزآلدئید و آنالوگ ها، وانیلین و وانیل الکل.

تحقیقات در سال 2020 تداخلات گیاهی و دارویی را بین G. elata و کاربامازپین (CBZ) نشان داد. G. elata باعث کاهش خودالقای CBZ و افزایش غلظت CBZ پلاسما شد (Yip et al., 2020). این مطالعات ارزش G. elata را به عنوان یک داروی ضد تشنج یا درمان کمکی نشان داد. با این حال، پزشکان باید به دقت دوز دارو و عوارض جانبی، مانند خارش راش، و اشتهای ضعیف ناشی از تداخل گیاه دارویی را در نظر بگیرند (Yip et al., 2020).

Uncaria rhynchophylla

Uncaria rhynchophylla (UR) و G. elata معمولاً به صورت ترکیبی برای درمان اختلال تشنج استفاده می شوند (Hsieh et al., 1999). آنها جفت های گیاهی محسوب می شوند. در یک مدل موش تیمار شده با اسید کاینیک، UR دارای فعالیت های ضد تشنج و مهار رادیکال های آزاد است و ممکن است در ترکیب با G. elata اثر هم افزایی داشته باشد که شروع تکان های خیس سگ را به تاخیر می اندازد، که در مقایسه با 27 دقیقه در گروه کنترل 63 دقیقه است. ، در حالی که 40 دقیقه در گروه G. elata (Hsieh et al., 1999). رینکوفیلین جزء UR است که می تواند بیان ناکافی فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها (MIF) و سیکلوفیلین A را در قشر فرونتال و هیپوکامپ در موش های صحرایی صرعی ناشی از اسید کاینیک درمان کند. نشان داد که گروه UR 3 برابر MIF و 2 برابر افزایش یافته است. قشر پیشانی؛ گروه UR 1 برابر MIF و 1 برابر افزایش یافت. ، که با گروه کنترل مقایسه شدند (لو و همکاران، 2010). مطالعات گزارش کرده اند که رینکوفیلین می تواند تشنج های صرع را کاهش دهد، یک مدل موش تشنج ناشی از اسید کاینیک نشان داد که رینکوفیلین می تواند فسفوریلاسیون کیناز آمینوترمینال c-Jun (JNKp) را در مسیرهای سیگنال دهی MAPK آغاز کند (Hsu et al., 201) و همچنین pilocare در 203 مدل موش صرع ناشی از وضعیت صرع لوب تمپورال نشان داد که می تواند جریان های سدیم پایدار Nav1.6 (INaP) و جریان های گیرنده NMDA را مهار کند (Shao et al., 2016). در موش‌های صحرایی ناشی از کاینیک اسید، UR از طریق کاهش پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال و بیان پروتئین S100B و مهار گیرنده‌های محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته، غیر از GABA و گیرنده‌های وانیلوئیدی بالقوه گیرنده گذرا، زیرگروه 1 (TRPV1) دارای اثرات محافظت عصبی است. UR همچنین نشان داده است که جوانه زدن فیبر خزه‌ای و تکثیر آستروسیت‌ها را کاهش می‌دهد و از مرگ نورون هیپوکامپ، به‌ویژه در نواحی CA1 و CA3 جلوگیری می‌کند (لین و هسیه، 2011؛ ​​لیو و همکاران، 2012؛ تانگ و همکاران، 2017). علاوه بر این، UR مسیرهای سیگنالینگ گیرنده شبه عوارض و نوروتروفین را تنظیم می کند و از بیان اینترلوکین جلوگیری می کند.

آکوری تاتارینووی

Acori tatarinowii نوعی گیاه آبزی است که معمولا برای درمان بیماری های عصبی، قلبی عروقی، تنفسی و گوارشی استفاده می شود. جوشانده A. tatarinowii و روغن فرار آن نشان داده شده است که حملات تشنج را در مدل حداکثر الکتروشوک (MES) کاهش می دهد. جوشانده A. tatarinowii میزان تشنج را در موش‌های تشنج ناشی از PTZ از 100 درصد (گروه شاهد نرمال سالین) به 67 درصد (دوز 10 گرم به ازای هر کیلوگرم جوشانده) در حالی که در گروه والپروات سدیم 33 درصد کاهش داد. روغن فرار A. tatarinowii نمی تواند میزان تشنج را کاهش دهد، اما می تواند میزان مرگ و میر موش های تشنج ناشی از پنتیلن تترازول را از 92 درصد (گروه کنترل نرمال سالین) به 40 درصد (با دوز 1.25 گرم بر کیلوگرم روغن فرار) کاهش دهد (Liao et. همکاران، 2005). یکی از اجزای اصلی A. tatarinowii، a-asarone، گیرنده‌های GABAA را تعدیل می‌کند، مهار تونیک GABAergic را افزایش می‌دهد و تحریک‌پذیری نورون‌های هرمی هیپوکامپ CA1 را در مدل‌های موش PTZ و kainate سرکوب می‌کند (Huang et al., 2013). a-asarone و p-asarone بیان عوامل نوروتروفیک از جمله فاکتور رشد عصبی (NGF)، BDNF و فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (GDNF) را در آستروسیت های موش صحرایی کشت شده افزایش می دهند. این بیان تا حدی با راه اندازی مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز وابسته به cAMP (PKA) فعال می شود (Lam et al., 2019). در آزمایش MES و تشنج های ناشی از PTZ در مدل های موش، ائودسمین استخراج شده از A. tatarinowii می تواند GABA را افزایش دهد و در عین حال سطح گلوتامات را کاهش دهد. علاوه بر این، eudesmin بیان GABAA و گلوتامات دکربوکسیلاز 65 (GAD65) را تنظیم می کند و کاسپاز{21}} و Bcl{22}} را تعدیل می کند، که هر دو مربوط به آپوپتوز نورون هستند (Liu et al., 2015).

Paeonia lactiflora

Paeonia lactiflora می تواند افزایش پروتئین c-Fos را سرکوب کند و بیان ترانس تیرتین و فسفوگلیسرات موتاز 1 را در مغز موش تیمار شده با کبالت افزایش دهد، در نتیجه یک اثر محافظتی عصبی بر نورون های مغزی اعمال می کند (Kajiwara et al., 2008). Paeoniflorin جزء فعال اصلی P. lactiflora است. در تشنج ناشی از هیپرترمی در مدل موش‌های نابالغ، paeniflorin افزایش Ca2 پلاس داخل سلولی ناشی از گلوتامات را که مربوط به فعال‌سازی گیرنده گلوتامات متابوتروپیک 5 (mGluR5) است، سرکوب می‌کند. اثر ضد تشنج پائونی فلورین با آزادسازی GABA، تنظیم a-amino{10}}هیدروکسی{11}}متیل{12}}ایزوکسازولپروپیونیک اسید (AMPA) یا تنظیم گیرنده های NMDA مرتبط نیست. امکان پذیر خواهد بودگیاهیدارو برای درمان تشنج ناشی از تب در کودکان (هینو و همکاران، 2012). Shosaiko-to-go-keishika-shyakuyaku-to داروی Kampo ژاپنی است و تنها ریشه Paeoniae، جزء اصلی فرمول، دارای اثر مهاری قابل توجهی از تغییرات طیف قدرت EEG ناشی از PTZ بود (Sugaya et al., 1988).

بوپلوروم چیننس

Bupleurum chinense عملکردهای مختلفی دارد، از جمله اثرات محافظ کبد، ضد تومور، آنتی اکسیدان، ضد افسردگی، ضد التهاب و ضد تشنج (Jiang et al., 2020). Saikosaponin جدا شده از B. chinense با مهار جریان گیرنده NMDA، INap و هدف پستانداران مسیر سیگنالینگ راپامایسین (mTOR) و افزایش Kv4، اثرات ضد تشنج و محافظت عصبی از خود نشان داد. Kv4.2-IA واسطه) که توسط مدل‌های موش ثابت شد (Yu et al., 2012; Ye et al., 2016; Hong et al., 2018). سایکوسپونین می تواند شدت و مدت تشنج را کاهش دهد و زمان تاخیر تشنج را در موش های صحرایی ناشی از PTZ طولانی کند (Ye et al., 2016). برخی از فرمول های طب چینی حاوی B. chinense، مانند "Saiko-Keishi-To (Chai-Hu-Gui-Zhi-Tang)" و فرمول اصلاح شده "Chaihu-Longu-Muli-Tang" گزارش شده است که دارای ضد تشنج و اثرات آنتی اکسیدانی (سوگایا و همکاران، 1985، 1988؛ وو و همکاران، 2002). حفظ توزیع کلسیم و حالت اتصال کلسیم در نورون های حلزونی بسیار حساس به PTZ که در Saiko-keishi-to انکوبه شده بودند نشان داده شد و نشان داد که Saiko-keishi-to یک اثر بازدارنده بر تغییر کلسیم و تغییر حالت اتصال دارد (Sugaya et al. .، 1985). یک مطالعه الحاقی باز فرمول اصلاح شده Chaihu-Longu-Muli-Tang را برای 20 بیمار صرع مقاوم به درمان و 20 بیمار صرع خوش خیم به مدت 4 ماه انجام داد و فرمول فرکانس تشنج را در بیماران صرع مقاوم از 13.4 تا 3.4 به 10.7 در هر ماه کاهش داد (P 2. مقدار 0.084 بود که ممکن است به اثرات آنتی اکسیدانی با کاهش سرم مالون دی آلدئید و سوپراکسید دیسموتاز مس-روی نسبت داده شود (05/0p<) در="" حالی="" که="" تغییرات="" آماری="" معنی="" داری="" در="" بیماران="" صرع="" خوش="" خیم="" وجود="" ندارد،="" به="" این="" دلیل="" که="" فقط="" گروه="" صرع="" مقاوم="" به="" درمان="" دارای="" تنوع="" قابل="" توجهی="" است.="" پراکسیداسیون="" لیپیدی="" در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل="" سالم="" همسان="" با="" سن="" (وو="" و="" همکاران،="">

زیزیفوس عناب

عناب زیزیفوس معمولا برای درمان بی خوابی در طب سنتی چینی استفاده می شود. مطالعه ای که با مدل MES و مدل PTZ روی موش ها طراحی شده بود نشان داد که Z. jujuba با افزایش فعالیت استیل کولین استراز (AChE) و بوتیریل کولین استراز (BChE) و تأخیر تکان های میوکلونیک به اثرات ضد تشنج دست می یابد و در نتیجه از حملات تشنج جلوگیری می کند (Pahuja et al., 2011). استفاده اضافی از عصاره هیدروالکلی Z. jujuba می تواند اثرات ضد تشنج فنی توئین و فنوباربیتون را افزایش دهد، اما نه کاربامازپین را که در موش های صحرایی تشنج ناشی از MES ارزیابی می شود (Pahuja et al., 2012).

PinelHa ternata

Pineilia ternata بیشتر برای درمان بیماری های دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش استفاده می شود. جزئی از P. ternate، آلکالوئیدهای پینلیا توتال، از طریق افزایش بیان GABA و GAD65، کاهش ناقل GABA-1 (GAT-1) و GABA ترانس آمیناز (GABA) در مدولاسیون سیستم های GABAergic دخیل است. -T) بیان و تنظیم دگرگونی زیرواحدهای a5، 8، a4 و y2 گیرنده GABAa در تشکیل هیپوکامپ. تحقیقات در سال 2020 نشان داد که آلکالوئیدهای تام پینلیا (PTA) ممکن است اثرات ضد صرع داشته باشند که باعث کاهش وقوع تشنج‌های مکرر خود به خودی در موش‌های صرعی ناشی از پیلوکارپین می‌شود و گروه PTA 800 میلی‌گرم بر کیلوگرم کمترین فراوانی PTA را در مقایسه با تکرار خودبه‌خودی دارد. گروه / کیلوگرم و گروه توپیرامات 60 میلی گرم / کیلوگرم (Deng et al., 2020).

Paeonia suffruticosa

Paeonol از پوست ریشه درختان گل صد تومانی استخراج می شود و معمولاً برای فعال کردن گردش خون استفاده می شود. مطالعه ای در 2019 با پنج گروه از موش های صحرایی تشنج ناشی از PTZ طراحی شد که عبارتند از: گروه کنترل طبیعی، گروه صرع، گروه تحت درمان با پائونول با دوز پایین، گروه تحت درمان با پائونول با دوز متوسط، و گروه تحت درمان با پائونول با دوز بالا که برای اولین بار اثر ضد تشنجی پائونول را بررسی کردند (Liu et al., 2{25}}19). پائونول برای کاهش شدت و مدت تشنج و افزایش زمان تاخیر تشنج تعیین شد. علاوه بر این، با کاهش استرس اکسیداتیو و مهار آپوپتوز در نواحی CA1 از نورون های هیپوکامپ در برابر آسیب محافظت می کند و در عین حال از بیان کاسپاز شکافته شده با فاکتور پرواپوپتوز{{1{30}}}} جلوگیری می کند. شدت تشنج به عنوان مرحله 0 نمره گذاری شد، بدون پاسخ. مرحله 1، حرکات صورت و تکان دادن گوش و سبیل. مرحله 2، تشنج میوکلونیک بدون پرورش. مرحله 3، تشنج میوکلونیک همراه با پرورش. مرحله 4، تشنج تونیک-کلونیک. مرحله 5، تشنج ژنرالیزه تونیک کلونیک با از دست دادن کنترل وضعیتی. و مرحله 6، مرگ. گروه تحت درمان با پائونول با دوز بالا (60 میلی گرم بر کیلوگرم) مرحله تشنج را به 2.17 تا 0.41 در مقایسه با گروه صرع ناشی از PTZ 4.67 تا 0.52 کاهش می دهد (Liu et al., 2019).

استفانیا تتراندرا

تتراندرین یک مسدود کننده کانال Ca2 به اضافه ولتاژ است که از S. tetrandra جدا شده است. مطالعه ای گزارش داد که تتراندرین با افزایش بیان Bcl{2}} و کاهش بیان Bax، آپوپتوز را تنظیم می کند و از سلول های مغز محافظت می کند. و تتراندرین می تواند علائم ترک مانند کاهش وزن ناشی از وابستگی به فنوباربیتال را کاهش دهد که توسط مدل موش صحرایی منع شده از فنوباربیتال ثابت شده است (Han et al., 2015).

مطالعات دیگر در سلول های مقاوم به چند دارو و مدل موش های تشنج ناشی از PTZ نشان داد که تتراندرین می تواند مقاومت دارویی ضد صرع فنی توئین و والپروات را با کاهش بیان پروتئین P-گلیکوپروتئین مقاوم به چند دارو (P-gp) در سطوح mRNA و پروتئین کاهش دهد. قشر مغز و هیپوکامپ، افزایش اثربخشی داروهای ضد صرع. شدت تشنج ارزیابی شده توسط استانداردهای راسین به عنوان درجه IV و V در موش های صحرایی مقاوم به صرع که با تتراندرین درمان شده بودند کاهش یافت (چن و همکاران، 2015).

Cistanche deserticola

Cistanche deserticolaنوعی گیاه بیابانی است که در چین می روید. اکیناکوزید ترکیبی ازCistanche deserticola. 10 یا 50 میلی گرم بر کیلوگرم اکیناکوزید به مدت 30 دقیقه روی موش های صحرایی ناشی از تشنج ناشی از کاینیک اسید می تواند بقای عصبی آنها را افزایش داده و با مهار سمیت گلوتامات و اتوفاژی، سرکوب التهاب، و فعال کردن پروتئین کیناز B (Akt)/گلیکوژن از صرع جلوگیری کند. ) 3& سیگنالینگ. بنابراین، به طور قابل توجهی تاخیر تشنج را بیش از 1 ساعت افزایش داد و شدت تشنج را کاهش داد (Lu et al., 2018a). یک فعالیت صرعی ناشی از 4-آمینوپیریدین ({8}}AP) با مطالعه مدل نورون‌های هیپوکامپ موش صحرایی آزمایشگاهی گزارش داد که اکیناکوزید آزادسازی خود به خود گلوتامات، فرکانس اما نه دامنه جریان‌های پس سیناپسی تحریکی خود به خودی را کاهش می‌دهد، و شلیک مکرر پایدار پتانسیل های عمل در نورون های هرمی CA3 هیپوکامپ (Lu et al., 2018b).

Cistanche deserticola

قارچ

گانودرما لوسیدوم

در فرهنگ عامه، گانودرما را یک داروی مرموز، جادویی و گرانبهای چینی می دانند. یک بررسی در سال 2019 گزارش داد که رایج ترین گانودرمای مورد استفاده G. lucidum، G. applanatum، G. sinense، G. tsugae، G. capense و G. boinense هستند (Zhao et al., 2019). با این حال، G. lucidum سنتی و شناخته شده ترین گونه گانودرما است.

یک مطالعه نورون‌های اولیه هیپوکامپ را از موش‌ها جمع‌آوری و کشت کرد، سپس مدل نورون هیپوکامپ تخلیه صرعی را ایجاد کرد. این مطالعه نشان داد که پلی‌ساکاریدهای G. lucidum می‌توانند تجمع Ca2 پلاس در نورون‌های هیپوکامپ را مهار کرده و بیان پروتئین کیناز II a (CaMK II a) Ca2 به اضافه / کالمودولین را تحریک کنند، بنابراین تحریک‌پذیری نورون‌ها را کاهش می‌دهند (Wang et al., 2014). در یک مدل نورون هیپوکامپ تخلیه صرعی، اسپورهای G. lucidum از بیان N-cadherin که مربوط به جوانه زدن فیبر خزه ای و بازسازی سیناپسی است، جلوگیری می کند، بنابراین مدار عصبی تشکیل شده توسط جوانه زدن فیبر خزه را سرکوب می کند. N-cadherin همچنین بیان نوروتروفین (NT){6}} را تقویت می‌کند که با بقای نورون، مهار آپوپتوز و پلاستیسیته سیناپسی مرتبط است و بنابراین از نورون‌های هیپوکامپ محافظت می‌کند (Wang et al., 2013). گانودریک اسید جزء اصلی اسپور G. lucidum است. در یکی دیگر از مدل‌های نورون هیپوکامپ تخلیه صرعی، اسید گانودریک از آپوپتوز نورون‌های هیپوکامپ جلوگیری می‌کند و بیان BDNF و گیرنده گذرا بالقوه متعارف 3 (TRPC3) را افزایش می‌دهد، که در شکل‌پذیری نورون و بازسازی سیناپسی نقش دارد، از جوانه زدن فیبر خزه‌ای جلوگیری می‌کند و به آن کمک می‌کند. بازیابی نورون های آسیب دیده (یانگ و همکاران، 2016).

یک مطالعه گذشته نگر در سال 2018 شامل 18 بیمار مبتلا به صرع بود که با پودر درمانی اسپور G. lucidum سه بار در روز به مدت 8 هفته تحت درمان قرار گرفتند. این مطالعه نشان داد که پودر دفعات تشنج هفتگی و شدت هر قسمت تشنج را کاهش می دهد (وانگ و همکاران، 2018). مطالعات بیشتری برای تایید اثربخشی آن در درمان صرع انسانی مورد نیاز است.

حیوانات

بوتوس مارتنسی

اگرچه عقرب‌ها سطوح مختلفی از سمیت را دارند، اما از زمان‌های قدیم یکی از اصلی‌ترین غذاهای خیابانی آسیایی و شراب‌های دارویی هستند. عقرب معمولا برای درمان بیماری های عصبی و اسکلتی عضلانی مانند سکته مغزی، سردرد، تشنج و درد مفاصل استفاده می شود. B. martensii فراوان ترین گونه عقرب آسیایی است و از زمان سلسله سونگ چین به طور گسترده در طب چینی استفاده می شود. پپتیدهای ضد صرع (AEPs) پلی پپتیدهای فعال زیستی هستند که از زهر آنها استخراج می شوند. AEP به دلیل وزن مولکولی کم (8.3 کیلو دالتون) می تواند به راحتی از سد خونی مغزی عبور کند و با اتصال به پروتئین مرتبط با سیناپتوزومی (SNAP){4}} و NMDA اثرات ضد تشنجی از خود نشان می دهد (وانگ و همکاران، 2009). . یک مطالعه نشان داد که AEP می‌تواند تحریک‌پذیری نورون‌ها را با اصلاح انتخابی کانال‌های سدیم دردار ولتاژ در نورون‌های قشر اولیه کشت‌شده از موش کنترل کند. AEP به‌ویژه جریان‌های Navl.6 را در سلول‌های کلیه جنینی انسان (HEK){7}} مهار می‌کند، بنابراین پتانسیل عمل در نورون‌ها را سرکوب می‌کند.

Bombyx mori

کرم ابریشم و کریستال آنها خوراکی و دارای پروتئین بالایی هستند. آلوده شدن کرم ابریشم B. mori به قارچ Beauveria bassiana بدن کرم ابریشم را می کشد و خشک می کند. این کرم های ابریشم آلوده به عنوان طب سنتی چینی با اثرات ضد تشنج، ضد انعقاد، ضد تومور، آنتی اکسیدان، ضد باکتری، ضد قارچ، ضد ویروسی، کاهش قند خون و اثرات تعدیل کننده ایمنی استفاده می شود (Hu et al., 2017, 2019). اثرات ضد تشنج، خواب آور و نوروتروفیک برخی از ترکیبات مولکولی کوچک، مانند بووریسین و اگزالات آمونیوم، مورد بررسی قرار گرفته است (Hu et al., 2017). چندین مطالعه شامل مدل‌های حیوانی، ترکیبات درشت مولکولی B. Mori را بررسی کرده‌اند که قبلاً بررسی نشده بود. عصاره‌های غنی از پروتئین از B. mori مشخص شد که عمدتاً روی ناحیه CA1 هیپوکامپ اثر می‌گذارند و میزان تشنج را در موش‌های تشنج ناشی از MES کاهش می‌دهند و باعث افزایش زمان تشنج و مرگ در موش‌های تشنجی ناشی از PTZ می‌شوند (Hu et al., 2019). عصاره‌ها با تنظیم مسیرهای سیگنالینگ فسفوئینوزیتید کیناز (PI3K)/Akt در سلول‌های PC12 تحریک‌شده H2O (سلول‌های فئوکروموسیتوم موش صحرایی) در شرایط آزمایشگاهی از نورون‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز سلولی محافظت می‌کنند (Hu et al., 2019). عصاره‌ها همچنین از طریق کاهش IL{14}}g، IL{15}} و فاکتور نکروز تومور (TNF)-a، افزایش 5-HT و GABA، و کاهش سطوح Ca2 پلاس داخل سلولی، به اثرات محافظتی عصبی دست می‌یابند. جلوگیری از سیگنال دهی عصبی، که بر روی سلول های PC12 ناشی از NGF آسیب دیده توسط گلوتامات مورد بررسی قرار گرفت (He et al., 2020).

Cryptotympana atrata

Cryptotympana atrata، cicada exuviae، یک گیاه سنتی چینی است که معمولاً در بیماری های پوستی، چشمی، گوش و حلق و بینی و بیماری های عصبی مورد استفاده قرار می گیرد. C. atrata را می توان به عنوان فرنی و سوپ پخته یا به عنوان چای برای رژیم درمانی پزشکی درست کرد. در مطالعه ای بر روی مدل موش صحرایی ناشی از تشنجات ناشی از دارو (PTZ، پیکروتوکسین یا استریکنین)، عصاره C. atrata دارای اثرات ضد تشنج، آرام بخش و هیپوترمی بود. عصاره آب موثرتر از عصاره اتانولی بود (Hsieh et al., 1991).

بنابراین، گیاهان چینی (گیاهان، قارچ‌ها و حیوانات) اثرات ضد التهابی، آنتی‌اکسیدانی و محافظت کننده عصبی از طریق اثر بر کانال‌های GABA، NMDA و سدیم دارند. مکانیسم های ممکن خلاصه شده در جدول 1 ارائه شده است. این اثرات برای درمان تشنج های صرع مفید هستند. با این حال، کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده دوسوکور برای تأیید اثرات ضدصرع و اثربخشی در درمان صرع وجود ندارد.

درمان سیستانچ کویرصرع

کاربردهای انسانی مبتنی بر شواهد

برای کشف شواهد و قابلیت اطمینان کاربردهای پزشکی چینی بر روی انسان، ما کارآزمایی‌های بالینی انسانی را جمع‌آوری و مرور می‌کنیم. چهار مطالعه بالینی انسانی برای درمان صرع با طب چینی منتشر شده است. سه مورد از مطالعات ترکیبات طب چینی را بررسی کردند و یکی از مطالعات بر روی یک گیاه منحصر به فرد متمرکز شد. جدول 2 جزئیات این مطالعات را شرح می دهد.

Saiko-ka-ryukotsu-borei-to (Chaihu-Longu-Muli-Tang) همراه با Gastrodia elata و Uncaria rhynchophylla دارای اثرات آنتی اکسیدانی بود که باعث کاهش دفعات تشنج در بیماران مبتلا به صرع مقاوم از 13.4 تا 3.4 تا 10.7 土 در هر ماه (10.7 土) شد. .، 2002). نوعی کپسول ضد صرع، متشکل از Acorus tatarinowii، ArisaemA cum Bile، Gastrodia elata، Pseudostellaria heterophylla، Poria cocos، Citrus reticulata، Pinellia ternata، Aquilaria Sinensis و Citrus aurantium، به کنترل و تخلیه الکتریکی مغز کمک می کند. علائم تخلیه الکتریکی صرعی که توسط الکتروانسفالوگرافی نشان داده شده است. این به طور موثر فرکانس صرع و مدت حمله را برای انواع مختلف صرع، از جمله اسپاسم نوزادی، اتونومیک، جزئی پیچیده، هولوتونیک-کلونیک، غیبت، رولاندی موضعی، روان حرکتی، میوکلونوس و انواع نامحدود کاهش داد. مجموع میزان مؤثر و میزان بهبودی در گروه مداخله به ترتیب 33/83 و 3/54 درصد، آیات 88/51 و 4/38 درصد در گروه کنترل است (ما و همکاران، 2003). Dianxianning Pian توسط کارخانه طب چینی چین تولید می شود. این قرص حاوی Valeriana jatamansi، Acorus tatarinowii، Uncaria rhynchophylla، Pharbitis nil، Euphorbia lathyris، Valeriana officinalis و Nardostachys Chinensis است و می تواند فراوانی و شدت صرع مقاوم به درمان را به عنوان یک درمان کمکی کنترل کند. میانگین میزان تشنج در گروه مداخله 84/37 درصد کاهش یافت در حالی که در گروه کنترل 18/13 درصد کاهش یافت و با افزایش زمان درمان، فراوانی صرع به تدریج کاهش یافت (هی و همکاران، 2011).

مطالعه ای در 2{3}}18 اثربخشی پودر اسپور گانودرما لوسیدوم را برای درمان بیماران صرع مورد بررسی قرار داد. پودر گیاه می تواند متوسط ​​دفعات تشنج هفتگی را از 3.1 تا 0.8 به 2.4 تا 1.2 کاهش دهد، اما تفاوت قابل توجهی در طول مدت صرع و کیفیت زندگی نشان نداد. شایع ترین عارضه نامطلوب حالت تهوع، دومی ناراحتی معده، سپس سایرین استفراغ، سرگیجه، خشکی دهان، اسهال، گلودرد و اپیستاکسی به ترتیب است (وانگ و همکاران، 2018).

تداخل گیاه دارویی

درمان ترکیبی داروها و گیاهان ضد صرع امروزه بیشتر و بیشتر مورد استقبال قرار گرفته است. یکی از دشواری‌های تأیید تداخل گیاه دارویی به دلیل ترکیبات پیچیده یک گیاه است، یا گیاهان زیادی در فرمول طب چینی وجود دارد. برخی از گیاهان طبیعی با داروهای ضد صرع تداخل می کنند و سپس اثرات ضد تشنج را افزایش می دهند. مطالعات کمی وجود دارد که تداخلات دارویی گیاهی و مکانیسم های احتمالی را بررسی کرده باشد (پرل و همکاران، 2011؛ ​​او و همکاران، 2021). در یک مدل موش تشنجی ناشی از PTZ، نوبیلتین و کلونازپام شدت تشنج را با تنظیم تعادل گلوتامات و GABA، تعدیل GABAa و GAD 65، مهار آپوپتوز، مهار مسیر سیگنالینگ BDNF-TrkB، و فعال کردن مسیر سیگنالینگ/AktangY3 و همکاران، 2018). ترکیب نارینگین و فنی توئین در موش‌های PTZ می‌تواند به طور قابل‌توجهی نمرات تشنج را کاهش دهد، GABA و دوپامین را افزایش دهد، گلوتامات را کاهش دهد، در برابر اکسیداسیون و از نورون‌ها در موش‌های تشنج ناشی از PTZ محافظت کند (Phani et al., 2018). آمبلیفرون همراه با فنوباربیتال یا والپروات آستانه تشنج الکتریکی را بالا می برد و اثر ضد تشنج را در مدل موش تشنج ناشی از MES افزایش می دهد (Zagaja et al., 2015). در مدل خوراکی موش صحرایی CBZ، اسید سیناپیک سیتوکروم کبدی P{17}A2، 2C11 و P-گلیکوپروتئین روده را مهار می‌کند و سپس جذب CBZ را افزایش می‌دهد (Raish et al., 2019).

این مطالعات گزارش کردند که داروهای طبیعی، که بیشتر آنها گیاهان و گیاهان هستند، می توانند اثربخشی داروهای ضد صرع را بهبود بخشند. در برخی از مطالعات، طب چینی تأثیر مثبتی را در درمان ترکیبی با طب غربی نشان داد که در این مقاله مروری به آن اشاره شد. مطالعات نادری وجود دارد که اثرات نامطلوب درمان ترکیبی را بررسی می کند. به دلیل ناکافی بودن شواهد، هنوز به مطالعات دقیق‌تری برای بررسی تداخلات دارویی و گیاهی طب چینی همراه با داروهای ضد صرع نیاز دارد. بیمارانی که از گیاهان به عنوان درمان کمکی استفاده می کنند باید پزشک خود را مطلع کنند تا از عوارض جانبی یا عوارضی که ممکن است در اثر تداخلات بالقوه گیاه دارویی ایجاد شود، جلوگیری کنند.

محدودیت ها

ما طب چینی را بررسی کردیم که عمدتاً در درمان بالینی صرع استفاده می‌شود، اما سایر گیاهان بالقوه ممکن است به دلیل مراجعات کمتر مورد بررسی قرار نگیرند. برخی از داروهای طبیعی از جمله طب چینی فاقد شواهد زیادی برای تأیید اثرات ضد صرع هستند. علاوه بر این، اکثر مطالعات کارایی ها و مکانیسم های طب چینی را در درمان صرع بررسی کرده اند اما کمتر به عوارض جانبی آن اشاره کرده اند. همچنان فاقد محققینی است که تلاش خود را برای تداخل گیاه دارویی و عوارض جانبی طب چینی اختصاص دهند. با جست‌وجوی پایگاه‌های اطلاعاتی، متوجه شدیم که بخش‌های زیادی از مدل‌های سلولی و حیوانی در مطالعه اثر ضدصرع طب چینی وجود دارد، اما آزمایش‌های بالینی انسانی بسیار ناقص هستند. برای ایمنی و اثربخشی طب چینی و داروهای طبیعی در عمل مبتنی بر شواهد، آزمایش‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده به خوبی طراحی‌شده به‌سرعت مورد نیاز است.

نتیجه

گیاهان ضد تشنج مورد استفاده در محیط های بالینی برای درمان صرع و تشنج در مقاله حاضر و مکانیسم های ضد صرع احتمالی آنها از جمله ضد التهاب، آنتی اکسیدان، افزایش اثر GABAergic، گیرنده NMDA و مدولاسیون کانال سدیم و محافظت عصبی مورد بحث قرار گرفته است.

فواید سیستانچ دسرتیکولا

منابع

1. بیگی، ا. (1399). اپیدمیولوژی صرع. Neuroepidemiology 54, 185-191. DOI: 10.1159/000503831

2. Brunklaus، A.، Du، J.، Steckler، F.، Ghanty، II، Johannesen، KM، و Fenger، CD (2020). مفاهیم بیولوژیکی در صرع کانال سدیم انسان و ارتباط آنها در عمل بالینی صرع 61، 387-399. DOI: 10.1111/epi. 16438

3. Cai, L. (2017). داروهای گیاهی سنتی چینی برای درمان صرع باید با توجه به نوع تشنج و سندرم صرع تجویز شود. سلامت 9، 1211-1222. DOI: 10.4236/health.2017.98087

4. چانگ، سی‌کی و لین، ام‌تی (2001). DL-Tetrahydropalmatine ممکن است از طریق مهار آزادسازی آمیگدالوئید دوپامین برای مهار حمله صرع در موش‌ها عمل کند. نوروسک. Lett. 307، 163-166. DOI: 10.1016/s0304-3940(01)01962-0 شرح داده شد. اگرچه برخی از اثرات ضد تشنجی گیاهان گزارش شده است، اما موارد باقی مانده از زمان درمان مناسب، دوز گیاهان و اثرات طولانی مدت پس از مداخله وجود دارد. حجم نمونه بزرگ‌تر، کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده با کیفیت بالا، و شواهد تجربی کافی برای تأیید اثرات ضدصرع آنها وجود ندارد. بنابراین مطالعه بیشتر ضروری است.

5. طب چینی جامع نگر است و می تواند برای بیماران فردی بر اساس علائم آنها شخصی سازی شود. رژیم درمانی پزشکی با استفاده از طب سنتی چینی در سطح جهانی گسترش یافته است. طب گیاهی در برخی از کشورها به ویژه در شرق به عنوان درمان کمکی یا درمان اصلی استفاده می شود. جهت های آینده استفاده از داروهای گیاهی

6. Chen, B., Choi, H., Hirsch, LJ, Katz, A., Legge, A., Buchsbaum, R., et al. (2017). عوارض روانپزشکی و رفتاری داروهای ضد صرع در بزرگسالان مبتلا به صرع. رفتار صرع. 76، 24-31. DOI: 10.1016/j.yebeh.2017.08.039

7. Chen, L., Liu, X., Wang, H., and Qu, M. (2017). گاسترودین با تعدیل پاسخ های التهابی مرتبط با پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن در موش، تشنج های ناشی از پنتیلن تترازول را کاهش می دهد. نوروسک. گاو نر 33، 264-272. DOI: 10.1007/s{8}} z

8. Chen, Y., Xiao, X., Wang, C., Jiang, H., Hong, Z., and Xu, G. (2015). اثر مفید تتراندرین بر صرع مقاوم به درمان از طریق سرکوب گلیکوپروتئین P. بین المللی J. Neurosci. 125، 703-710. DOI: 10.3109/00207454.2014.966821

9. Deng، CX، Wu، ZB، Chen، Y.، و Yu، ZM (2020). آلکالوئیدهای کل پینلیا سیستم GABAergic را در تشکیل هیپوکامپ در موش های صحرایی ناشی از پیلوکارپین تعدیل می کنند. چانه. جی. اینتگر. پزشکی 26، 138-145. DOI: 10.1007/s{6}}

10. Ekstein، D. (2015). مسائل و نوید در مطالعات بالینی گیاهان با پتانسیل ضد تشنج رفتار صرع. 52، 329-332. DOI: 10.1016/j.yebeh. 042.07.2015

11. Han، B.، Fu، P.، Ye، Y.، Zhang، H.، و Wang، G. (2015). اثرات محافظتی تتراندرین بر سلول‌های مغز در موش‌های صحرایی وابسته به فنوباربیتال و خارج‌شده مول. پزشکی نماینده 11، 1939-1944. DOI: 10.3892/MMR.2014.2997

12. He, L., Wen, T., Yan, S., Li, R., Liu, Z., Ren, H., et al. (2011). بررسی مجدد اثر Dianxianning بر میزان تشنج صرع مقاوم به درمان به عنوان درمان افزایشی در عمل بالینی. جلو. پزشکی 5:229-234. DOI: 10.1007/s{5}}

13. He, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, He, L., et al. (2021). داروهای طبیعی برای درمان صرع: اجزای فعال زیستی، فارماکولوژی و مکانیسم. جلو. داروسازی 12:604040. DOI: 10.3389/fphar.2021.604040

14. He, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, Wang, L., et al. (2020). اثر عصاره غنی از پروتئین از Bombyx batryticatus بر روی سلول های PC12 آسیب دیده با گلوتامات از طریق تنظیم مسیر سیگنالینگ اسید گاما آمینوبوتیریک. Molecules 25:553. DOI: 10.3390/molecules25030553

15. هینو، اچ، تاکاهاشی، اچ، سوزوکی، ی.، تاناکا، جی.، ایشی، ای.، و فوکودا، ام. (2012). اثر ضد تشنجی پائونی فلورین بر تشنج های تجربی تب در موش های صحرایی نابالغ: کاربرد احتمالی برای تشنج های تب در کودکان. PLoS One 7:e42920. DOI: 10.1371/journal.pone.0042920

    ---