دیدگاه‌های مراقبت اورولوژیک در بیماران پارکینسون قسمت 2

مروری بر PD
اپیدمیولوژی PD

PD در هر زمان بر 1-2 در هر 1000 نفر تأثیر می گذارد. شیوع PD با افزایش سن در حال افزایش است، 1٪ از جمعیت بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد (22). سن متوسط ​​شروع 60 سال است. میانگین طول مدت بیماری از تشخیص تا مرگ 15 سال است.

بیشتر و بیشتر مردم متوجه می شوند که حفظ بدن سالم و احساسات منفی تعریف جامع تری از سلامت است. یکی از مولفه های مهم سلامت جسمانی عملکرد شناختی ما به ویژه حافظه است.

در سال های اخیر، افراد زیادی رابطه بین شیوع و حافظه را مورد مطالعه قرار داده اند. این مطالعات نشان می دهد که طیف وسیعی از شرایط می توانند بر عملکرد شناختی تأثیر بگذارند، از جمله بیماری های قلبی عروقی، دیابت، آسیب مغزی و افسردگی عمیق. از سوی دیگر، عادات مختلف سبک زندگی مانند تغذیه سالم، ورزش بدنی، مدیریت استرس و استراحت نیز تا حدی بر توانایی های شناختی افراد از جمله حافظه تأثیر می گذارد.

تغذیه سالم یک راه اصلی برای حفظ عملکرد شناختی و حافظه است. برای حفظ سلامتی و تقویت عملکرد مغز باید فیبر، پروتئین، ویتامین، مواد معدنی و غیره را به اندازه کافی مصرف کنیم. به طور خاص، غذاهای غنی از آنتی اکسیدان مانند زغال اخته، گردو، ماهی کاد و غیره را انتخاب کنید. این غذاها می توانند در برابر آسیب رادیکال های آزاد مقاومت کنند و در نتیجه از حافظه ما محافظت کنند.

علاوه بر این، ورزش هوازی نیز عامل مهمی است. ورزش انعطاف پذیری مغز را افزایش می دهد، به این معنی که مغز ما می تواند خود را دوباره سازماندهی کند و با شبکه های عصبی قبلی ارتباط برقرار کند. این انعطاف پذیری می تواند به ما کمک کند هنگام یادگیری اطلاعات جدید سریعتر و بهتر پاسخ دهیم و همچنین می تواند حافظه ما را بهبود بخشد. این همان چیزی است که ما معمولا آن را "هماهنگی جسمی و ذهنی" می نامیم و ورزش می تواند سلامت جسمی و عملکرد شناختی ما را بهبود بخشد.

مدیریت استرس و خواب نیز از جنبه های مهم سلامت جسمی و شناختی هستند. اگرچه تحقیقات اولیه نشان می دهد که هشت ساعت خواب منظم ممکن است به طور مستقیم با سلامت مغز و حافظه مرتبط نباشد، مدیریت استرس ارتباط مستقیمی با عملکرد مغز افراد دارد. استرس باعث می شود مغز مواد شیمیایی مانند کورتیزول ترشح کند که می تواند به طور موقت بر اتصال شبکه های عصبی تأثیر بگذارد و در نتیجه بر توانایی ما برای تمرکز و به خاطر سپردن تأثیر می گذارد. بنابراین، ما باید یاد بگیریم که استرس را کاهش دهیم، از خواب کافی اطمینان حاصل کنیم و عادات خوبی مانند تمرینات تقویت حافظه و کاهش تداخل وسایل الکترونیکی ایجاد کنیم.

به طور خلاصه، برای کسانی که می خواهند بدنی سالم و عملکرد شناختی قوی داشته باشند، رژیم غذایی سالم، ورزش متوسط، مدیریت استرس و خواب از عوامل کلیدی هستند. همه اینها ممکن است به سلامت جسمی کلی ما و همچنین سلامت حافظه ما کمک کند. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانش دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد، زیرا گیاه سیستانچ دسرتیکولا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و واکنش های التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از مغز محافظت کند. سلامت سیستم عصبی علاوه بر این، Cistanche deserticola همچنین می‌تواند رشد و ترمیم سلول‌های عصبی را افزایش داده و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه‌های عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین ممکن است از ایجاد اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

برای تقویت حافظه بر روی مکمل های شناخت کلیک کنید

جنس مذکر به عنوان یک عامل خطر برجسته در ایجاد PD شناخته شده است. هم بروز و هم شیوع PD در مردان 1.5 تا 2.{3}} برابر بیشتر از زنان است. سن شروع در زنان (53.4 سال) 2.1 سال دیرتر از مردان (51.3 سال) است (23).

به نظر می رسد شیوع کلی PD در مطالعات شرقی در مقایسه با مطالعات غربی کمتر باشد. در یک متاآنالیز از 39 مطالعه اروپایی تا سال 2004، نویسندگان نرخ شیوع 108-257/100،000 را با در نظر گرفتن تنها مطالعات با کیفیت بالا که از یک معیار تشخیصی استاندارد استفاده می‌کردند، گزارش کردند (24).

پاتوژنز PD

ویژگی‌های اصلی پاتولوژیک PD از دست دادن نورون‌های دوپامینرژیک با رنگ‌زدایی بعدی ماده سیاه پارس فشرده و وجود اجسام لوی است (25).

ضایعات ابتدا در هسته حرکتی پشتی اعصاب گلوسوفارنکس و واگ و نوکلئوس بویایی قدامی ایجاد می شود. پس از آن، خاکستری های هسته ای کمتر آسیب پذیر و نواحی قشر مغز به تدریج تحت تأثیر قرار می گیرند (26).

ضایعات طناب نخاعی ممکن است به علائم بالینی (درد، یبوست، تعادل ضعیف، شکایات دستگاه ادراری تحتانی و اختلال عملکرد جنسی) که در مراحل پیش حرکتی و حرکتی PD پراکنده رخ می‌دهد، کمک کند (27). پریونوپاتی با این وجود، به نظر می رسد اشکال غیرطبیعی a-synuclein در مغز بیماران PD منتشر می شود.

یافته‌های اجسام لوی و a-synuclein سلول‌های عصبی جنینی را که بیش از یک دهه قبل به جسم مخطط پیوند داده شده‌اند، می‌تواند از وجود یک پاتوژن شبه پریون به عنوان علت PD حمایت کند (28).

عوامل خطر PD

پیش‌بینی‌کننده‌های مهم PD ظاهر شد (به ترتیب قدرت): استفاده از آفت‌کش‌ها، سابقه خانوادگی بیماری‌های عصبی، و سابقه افسردگی. احتمال پیش بینی PD 92.3% (نسبت شانس=12.0) با هر سه پیش بینی مثبت (29) بود.

سایر عوامل خطر بالقوه عبارتند از سموم محیطی، داروها، میکروترومای مغزی، آسیب عروقی کانونی مغز و نقایص ژنومی (30). بین کم خونی تجربه شده در اوایل زندگی و پیشرفت بعدی PD ارتباط وجود دارد (31).

قرار گرفتن در معرض سموم محیط با تخریب عصبی مرتبط با PD، به ویژه فلزات سنگین، آفت کش ها، و داروهای غیرقانونی مرتبط است (32). برخی از بیماری های عفونی مانند اوریون، مخملک، آنفولانزا، سیاه سرفه و عفونت های هرپس سیمپلکس ممکن است در ایجاد PD نقش داشته باشند (33).

کمک ژنتیکی به PD

A-synuclein (SNCA) اولین ژن PD بود که در خانواده بزرگ ایتالیایی-آمریکایی (بستگان Contursi) با وراثت غالب اتوزومی شناسایی شد (34). در مجموع 18 لوسیون PD از طریق تجزیه و تحلیل پیوند (PARK{4}}) یا مطالعات ارتباط گسترده ژنوم (PARK16-18) نامزد شده اند.

جهش در ژن‌های 6 مورد از این مکان‌ها (SNCA، LRRK2، PRKN، DJ1، PINK1، و ATP13A2) به طور قطعی نشان داده‌اند که باعث پارکینسونیسم خانوادگی می‌شوند.

علاوه بر این، پلی‌مورفیسم‌های رایج در 2 مورد از این ژن‌ها (SNCA و LRRK2) و تنوع در 2 ژن دیگر که به جایگاه PARK اختصاص داده نشده‌اند (MAPT و GBA) در حال حاضر عوامل خطر خوبی برای PD هستند (35).

ویژگی های بالینی PD

PD طیفی از ویژگی های حرکتی و غیرحرکتی را شامل می شود (جدول 1). وجود برادی کینزی، لرزش استراحت، سفتی، و از دست دادن رفلکس های وضعیتی شایع ترین علائم حرکتی شناسایی شده PD هستند، اگرچه سایر ویژگی های بالینی نیز می توانند در طول پیشرفت بیماری شناسایی شوند. مانند اختلال عملکرد بولبار، ناهنجاری های عصبی-چشمی، و اختلالات تنفسی (36).

اکثر علائم غیر حرکتی به طور کامل به لوودوپا پاسخ نمی دهند و برای آشکار شدن آسیب شناسی خارج سیاهی پیشنهاد می شوند. این علائم عبارتند از علائم اتونوم، خواب، حسی و عصب روانی (37).

تشخیص PD

معیارهای تشخیصی بالینی انجمن اختلال حرکتی (MDS) برای PD ذکر کرد که اولین معیار اساسی پارکینسونیسم است که به عنوان برادی‌کینزی تعریف می‌شود، همراه با حداقل 1 لرزش استراحت یا سفتی.

هنگامی که پارکینسونیسم تشخیص داده شد، تشخیص PD ثابت شده از نظر بالینی مستلزم عدم وجود معیارهای طرد مطلق، حداقل دو معیار حمایتی و عدم وجود پرچم قرمز است (38). این معیارها و پرچم های قرمز در جدول 2 خلاصه شده اند.

سقوط زودهنگام، پاسخ ضعیف به لوودوپا، تقارن تظاهرات حرکتی، فقدان لرزش، و اختلال عملکرد اتونوم اولیه احتمالاً در تشخیص سایر سندرم های پارکینسون از PD مفید هستند.

آزمایش لوودوپا یا آپومورفین و تست بویایی احتمالاً در تشخیص PD از سایر سندرم های پارکینسون مفید است (39). MRI ساختاری برای افتراق PD از اشکال ثانویه و غیر معمول پارکینسونیسم مفید است.

توموگرافی کامپیوتری با گسیل 123I-ioflupanesingle-photon (SPECT) ابزار مناسبی در تشخیص افتراقی بین PD و لرزش های غیر دژنراتیو است. قلب 123I-metaiodobenzylguanindinine SPECT و 18F-FDG توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) دارای پتانسیل تمایز PD از پارکینسونیسم آتیپیکال است (40).

تشخیص های افتراقی

اگرچه شایع ترین علت پارکینسون PD است، تشخیص افتراقی شامل بسیاری از علل دیگر پارکینسونیسم است. جدای از پارکینسونیسم ناشی از دارو، مربوط به تغییرات ناشی از دارو در مدار گانگلیاموتور پایه ثانویه به محاصره گیرنده دوپامینرژیک، شایع‌ترین تقلیدکننده‌های PD سندروم‌های پارکینسونی هستند، مانند MSA و سوپرا هسته‌ای پیشرونده، زوال عقل با اجسام لویی (DLB) (VP)، یک سندرم پارکینسون که با بیماری عروق مغزی مرتبط است (41).

مدیریت PD

داروهای مختلفی برای درمان اختلالات حرکتی در PD وجود دارد. ابتدا از داروهایی استفاده می شود که سطح دوپامین را در مغز افزایش می دهد مانند لوودوپا. علاوه بر این، داروهای تقلید کننده دوپامین مانند آگونیست های دوپامین استفاده شد.

در نهایت، داروهایی که از تجزیه دوپامین جلوگیری می کنند استفاده شده است. مهارکننده‌های MAO-B می‌توانند فعالیت مونوآمین اکسیداز B را مهار کنند. معمولاً مهارکننده‌های MOA-B علائم PD را کاهش می‌دهند. سلژیلین یا دپرنیل یکی از مهارکننده های MOA-B است که همراه با لوودوپا در برابر PD بسیار فعال است. تولکاپون همچنین نیاز به لوودوپا را برای بیماران کاهش می دهد، اما می تواند سمیت شدید کبدی را ایجاد کند.

دو نوع مهارکننده کاتکول-O-متیل ترانسفراز (COMT) انتاکاپون و تولکاپون وجود دارد. مهارکننده های COMT برای کاهش دوز لوودوپا استفاده می شود (42). در اکثر بیماران مبتلا به PD، نوسانات حرکتی و دیسکینزیا نسبتاً خفیف هستند و با تنظیم داروهای خوراکی می توان به اندازه کافی آن را مدیریت کرد.

با این حال، برای بیمارانی که علیرغم درمان بهینه پزشکی، نوسانات حرکتی و دیسکینزی های ناتوان کننده را تجربه می کنند، درمان های به کمک دستگاه باید در نظر گرفته شود (43).

بسیاری از مطالعات تجربی قرار است کاربرد آنتی بادی ها را برای هدف قرار دادن و تخریب مولکول های سینوکلئین خارج سلولی آزمایش کنند. نشان داده شده است که تکنیک های ایمن سازی غیرفعال و فعال در برابر a-synuclein اثرات محافظت کننده عصبی را در مدل های حیوانی منتقل می کند (44).

نتایج اورولوژیک PD

شیوع علائم اورولوژیک در جمعیت PD

هفتاد و چهار درصد از بیماران مبتلا به بیماری زودرس تا متوسط ​​بیش از یک علامت اختلال مثانه را گزارش می کنند. علائم شدید مثانه در 27-39% بیماران مبتلا به PD گزارش شده است. هر دو علائم ذخیره و دفع ادرار در بیماران مبتلا به PD بسیار شایع است.

بیش از 50 درصد بیماران علائم OAB را دارند (45). شدت بیماری عصبی با بروز اختلال دفع ادراری مرتبط است، این یافته ها نتایج مطالعات دیگر را تأیید می کند که نشان می دهد علائم دستگاه ادراری تحتانی (LUTS) متناسب با پیشرفت PD افزایش می یابد (46).

علائم بالینی اورولوژیک

الگوی و مکانیسم علائم ذخیره تا حدی روشن شده است زیرا فرضیه ای که به طور گسترده ارائه شده این است که خروجی عقده های پایه یک اثر مهاری کلی بر رفلکس ادرار در افراد سالم دارد و با از دست دادن سلول در جسم سیاه، بیش فعالی دترسور از طریق ناتوانی در انجام آن ایجاد می شود. مهار تونیک با واسطه گیرنده دوپامین D1 را فعال کنید.

یک مکانیسم موازی ممکن است این باشد که در PD، نورون‌های دوپامینرژیک بازدارنده منشأ گرفته از ماده سیاه بیشتر از نورون‌های دوپامینرژیک تحریک‌کننده که از ناحیه تگمنتال شکمی منشأ می‌گیرند، آسیب ببینند، در نتیجه باعث ایجاد فوریت و فرکانس می‌شوند.

اطلاعات حسی مختل از خاکستری اطراف قنات نیز می تواند در علائم ذخیره سازی نقش داشته باشد (47). با این حال، آن اختلالات دفع ادرار هنوز مشخص نشده اند، و تنها چند گزارش وجود دارد که کم کاری دترسور پاسخگو به دوپا یا شل شدن مجرای ادراری مختل وجود دارد، و ادرار باقیمانده پس از خالی شدن ادرار (PVR) اغلب رخ نمی دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به PD زودهنگام و درمان‌نشده نیز نه تنها دارای اختلالات ذخیره‌سازی، بلکه عمدتاً اختلالات تخلیه تحت بالینی هستند (48).

دترسور تحت فعالیت یا انسداد خروجی مثانه (BOO) زمینه ساز مکانیسم تخلیه علائم در بیماران بستری با PD است. بیماران PD عمدتا راندمان دفع ادرار قابل قبول و حجم کم PVR را حفظ می کنند.

در این بین، PD بیشتر افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد و گروه سنی با عوارض بالای هیپرپلازی خوش خیم پروستات (BPH) همپوشانی دارد. BOO نوروژنیک در بیماران PD هنوز کمتر مورد توجه قرار می گیرد (49). دیس‌نژی اسفنکتر دترسور (DSD) یکی از علل اختلال عملکرد دفع در PD است. DSD در دفع با نرخ 0-3% (50) مشاهده شد. مثانه کم فعال در 50 درصد بیماران مبتلا به PD.

مکانیسم ضعف دترسور در PD نامشخص است و نیاز به کاوش بیشتر دارد (51). یک مطالعه نشان داد که یک دترسور ضعیف در PD ممکن است منشا مرکزی داشته باشد. پیگیری دقیق PVR در بیماران مبتلا به اختلال راه رفتن پیشرفته ضروری است زیرا ممکن است PVR در چنین بیمارانی افزایش یابد (52). علائم انسدادی ممکن است ناشی از درمان با داروهای خاص ضد پارکینسون باشد.

همچنین لازم به ذکر است که اجسام لوی در انواع مختلفی از نورون ها از جمله اجزای مرکزی و محیطی سیستم عصبی خودمختار در PD پیشرفته دیده می شوند. بنابراین، علائم انسدادی در بیماران مبتلا به PD ممکن است ناشی از هیپورفلکسی ادرار به دلیل اختلال در سیستم عصبی خودمختار باشد (53). مکانیسم های مسئول علائم ادراری در بیماران PD در شکل 1 خلاصه شده است.

اختلال عملکرد ادراری تحتانی نوروژنیک (NLUD) می تواند باعث ایجاد اضطراب و افسردگی در بیماران شود. مطالعه ای توسط بنلی و همکاران انجام شد. برای بررسی اینکه آیا NLUD، که اغلب در PD دیده می شود، بر ایجاد اضطراب و افسردگی در این بیماران تأثیر می گذارد یا خیر. این مطالعه شامل 32 مرد (66.6%) و 16 زن (33.3%) بود. در مجموع 48 نفر ثبت نام کردند. نتیجه گیری شد که بروز NLUD، اضطراب و افسردگی در PD افزایش یافته است. علاوه بر این، NLUD یک عامل خطر برای ایجاد اضطراب و افسردگی است (54).

ترازوهای بالینی

مقیاس پیامدهای PD برای علائم اتونومیک (SCOPA-AUT) یک مقیاس خاص برای ارزیابی اختلال عملکرد اتونوم در بیماران PD است. این شامل شش آیتم ادراری است که هر دو مرحله ذخیره سازی و دفع ادرار را ارزیابی می کند. SCOPA-AUT مقیاس قابل قبول، سازگار، قابل اعتماد و معتبر است (55).

امتیاز بین المللی علائم پروستات (IPSS) هم در مردان و هم در زنان برای بیماران مبتلا به بیماری های عصبی استفاده شده است. چندین تیم از آن در بیماران PD، از جمله مرحله پیشرفته، و بعد از DBS استفاده کردند. امتیاز علائم مثانه بیش فعال (OABSS) برای ارزیابی علائم ادراری در بیماران مبتلا به PD استفاده شده است اما نیاز به اعتبار سنجی بیشتری دارد (56).

یافته های مطالعات یورودینامیک

معاینه یرودینامیک برای مردان مبتلا به اختلال ادراری توصیه می شود. این می تواند هایپررفلکسی دترسور مرتبط با BOO یا اختلال عملکرد دترسور با BOO را نشان دهد.

بیماران مبتلا به MSA سرعت جریان حداکثر کمتر، PVR بزرگتر با کاهش انطباق، و اختلال در انقباض را نشان دادند، در حالی که بیماران مبتلا به PD، بروز بیش فعالی دترسور و نشت مرتبط با آن را نشان دادند (58). مطالعه ای که توسط Vurture و همکاران انجام شد. به شدت نشان می دهد که اکثریت قریب به اتفاق علائم OAB در بیماران مبتلا به PD را می توان به DO در urodynamics نسبت داد (97.1٪).

با این حال، نرخ بالای سایر ناهنجاری ها مانند BOO (36.8٪)، کم کاری دترسور (47٪)، و افزایش PVR (16.7٪) نشان می دهد که DO نوروژنیک تنها عامل ایجاد علائم OAB در بیماران مبتلا به PD نیست (59).

تمرکز ویژه بر شب ادراری در PD

شب ادراری یک علامت غیر حرکتی شایع در PD است، اما به طور ضعیفی مورد مطالعه قرار گرفته است. شب ادراری ممکن است در نتیجه کاهش ظرفیت عملکردی مثانه یا پلی اوری شبانه ظاهر شود، اما اغلب علت آن چند عاملی است. شناخته شده است که اختلالات تنظیم ریتم شبانه روزی با اختلالات خواب در PD رخ می دهد که ممکن است به شب ادراری نیز کمک کند (60).

دفتر خاطرات مثانه یک ارزیابی زمان واقعی آینده نگر از علائم مثانه را ارائه می دهد که تکمیل آن برای بیماران مقرون به صرفه و نسبتاً ساده است. این ارزیابی دقیق تری از دفعات شبانه و حجم ادرار شبانه تخلیه شده ارائه می دهد. دفتر خاطرات مثانه یک ابزار ضروری در ارزیابی شب ادراری در بیماران مبتلا به PD است (61).

مدیریت علائم ذخیره سازی (علائم OAB) در بیماران PD

یک الگوریتم دقیق برای مدیریت علائم ذخیره سازی در بیماران PD در شکل 2 خلاصه شده است.

اقدامات کلی و درمان فیزیکی رفتار درمانی شامل تمرینات عضلات کف لگن، تمرین مثانه، و مدیریت مایعات و یبوست بود. ارائه دهندگان باید رفتار درمانی را به عنوان درمان اولیه برای علائم ادراری در PD در نظر بگیرند.

این در یک مطالعه کوچک انجام شده توسط Vaughan و همکاران نشان داده شد. (62). مطالعه ای توسط مک دونالد و همکاران انجام شد. ارزیابی امکان سنجی و کارایی تمرین مثانه (BT) برای LUTS مشکل ساز در PD.

سی و هشت شرکت‌کننده تصادفی شدند (18 نفر به توصیه محافظه‌کارانه (CA)، 2{3}} به گروه‌های BT). هر دو CA و BT با بهبود قابل توجهی در حجم تخلیه، تعداد دفعات ادرار، نمرات شدت علائم و معیارهای کیفیت زندگی همراه بودند (همه P <0.05).

در 12 هفته، در مقایسه با CA، BT با برتری قابل‌توجهی در ادراک بیمار از بهبود همراه بود (001/0=0). در هفته 20، BT همچنان با بهبود بیشتر در تداخل زندگی روزمره مرتبط بود (63).

درمان دوپامینرژیک

مشخص نیست که آیا داروی L-dopa می تواند اختلالات ادراری را بهبود بخشد یا خیر. برخی گزارش کرده اند که L-dopa علائم ادرار را بهبود می بخشد، اما برخی دیگر نتایج متناقضی را گزارش کرده اند. علاوه بر این، اثرات L-dopa روی عملکرد مثانه ناشناخته است (64).

تحریک ترکیبی حاد گیرنده های D1 و D2 توسط آپومورفین برای کاهش مقاومت خروجی مثانه گزارش شده است. در مقابل، تحریک دوپامینرژیک حاد توسط چالش L-dopa گزارش شده است که باعث بدتر شدن بیش فعالی دترسور و کاهش ظرفیت مثانه در بیماران مبتلا به PD می شود. با این حال، اثر بدتر تجویز حاد L-dopa با تجربه بالینی بهبود عملکرد مثانه گزارش شده توسط PD در طول درمان L-dopa در تضاد است (65).

این یافته ها نشان می دهد که اثرات درمان دوپامینرژیک بر کنترل مثانه بسیار متفاوت است، با توجه به فعالیت پیشگیرانه آنها، که باعث ایجاد اثر تجمعی یک درمان روزانه چند دارویی می شود که پیش بینی آن دشوار است. فعال سازی ترکیبی و متعادل گیرنده های D1/D2 می تواند برای درمان علائم ادراری ناشی از هیپررفلکسی دترسور در PD مفید باشد همانطور که بروسا و همکاران نشان داده اند.

آنها مطالعه بدون برچسب را انجام دادند که در آن لوودوپا با رهش طولانی در هنگام خواب بهبود قابل توجهی در علائم OAB، به ویژه شب ادراری نشان داد (66). وینگ و همکاران در کارآزمایی خود به این نتیجه رسیدند که درمان دوپامینرژیک اختلال عملکرد شناختی را تسکین می دهد، زیرا به نظر می رسد کنترل عملکردی مثانه را در بیمارانی که از دارو در مرحله ذخیره سازی خود سود می برند، بهبود می بخشد (67).

For more information:1950477648nn@gmail.com