محافظ پرتویی برای تشعشع چیست؟

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

بخش Ⅰ: تحقیق در مورد عوامل محافظ پرتو

تحقیقات قبلی نشان داده است که پلی فنول های موجود در غذاهای طبیعی (مانند انگور) این پتانسیل را دارند که به عنوان یکمحافظ رادیویی. در حالی که مطالعات قبلی بر روی عصاره های غذا متمرکز شده است، Andrade و همکاران. [46] می خواست بداند که آیا مکمل های غذایی کامل فراهم می کند؟محافظ رادیوییاثرات استفاده از آب انگور سیاه در موش صحرایی 6 روز قبل و 15 روز بعد از 6 گری اشعه ایکس، موش ها با انگور تغذیه شدند و آب انگور سیاه یا دارونما مصرف کردند.تابش. موش‌های تغذیه شده با آب انگور سیاه کاهش پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش سوپراکسید دیسموتاز کبد و افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز را نشان دادند [46]. آنها همچنین دریافتند که مکمل های آب انگور سیاه منجر به کاهش سطح گلوتاتیون مانند موش های بدون تابش می شود [46]. آنها به این نتیجه رسیدند که مصرف آزادانه آب انگور سیاه قبل و بعد از اشعه ایکستابش - تشعشعپراکسیداسیون لیپیدی کبد را کاهش می دهد، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را افزایش می دهد و سطح گلوتاتیون را مانند مکمل های عصاره غذایی افزایش می دهد [46]. این نتایج نشان می دهد که مکمل های غذایی با غذاهای حاوی آنتی اکسیدان بالا ممکن است در کاهش نقش داشته باشدتابش - تشعشعآسیب DNA ناشی از

سیستانچتوبولوزا اثرات زیادی دارد، برای اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

در مطالعه دیگری که به بررسیمحافظ رادیوییاثرات گلیکوزیدهای فنولیک، چو و همکاران. [47] مطالعه ای برای ارزیابی اثرات فنتیل استر کافئیک اسید (CAPE) بر روی قسمت فوقانی شکم انجام داد.تابش - تشعشعقرار گرفتن در معرض در موش آنها موش ها را در معرض 30 گری قرار دادندتابش - تشعشعپس از درمان با CAPE به قسمت فوقانی شکم. آنها دریافتند موش‌های تحت درمان با CAPE تغییرات بافت‌شناختی کمتری داشتند، سطوح ALT و AST پایین‌تری داشتند، که نشان می‌دهد CAPE می‌تواند از آن محافظت کند.تابش - تشعشعآسیب کبدی ناشی از [47]. آنها دریافتند که پیش تیمار CAPE فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون را افزایش می دهد، که نشان می دهد اثرات محافظتی CAPE به دلیل (حداقل تا حدی) متعادل کردن واکنش های پرواکسیدانی و آنتی اکسیدانی در بافت کبد است [47]. گروه‌های کنترل پرتودهی شده همچنین افزایشی در حمل‌ونقل هسته‌ای NF-kB p65 (یک واسطه مرکزی پاسخ ایمنی) داشتند، با این حال، موش‌های تحت درمان با CAPE توانایی NF-kB را برای عمل به عنوان یک فاکتور رونویسی مهار کردند، بنابراین آبشار پاسخ التهابی را کاهش دادند.تابش - تشعشع[47]. همانطور که انتظار می رفت، سطوح بیان TNF- و ICAM{2}} نیز از طریق کاهش فعال سازی NF-kB کاهش یافت [47]. در نهایت، کاهش کلی در آپوپتوز سلول‌های کبدی پیش‌درمان‌شده با CAPE وجود داشت که نشان می‌دهد ممکن است خواص ضد آپوپتوز داشته باشد [47].

در یک مطالعه، ژانگ و همکاران. [48] ​​نشان داد که موش‌های تحت تابش قبلاً با کوکوآمین A درمان شده‌اندتابشکاهش وابسته به دوز در آپوپتوز را نشان داد. به طور خاص، این موش‌ها افزایش وابسته به دوز در واسطه‌های ضد آپوپتوز (مانند BCL2) و کاهش در میانجی‌های طرفدار آپوپتوز (مانند BAX و کاسپاز{5}}) و همچنین افزایش غلظت آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز را نشان دادند. 48]. اورتیز و همکاران [49] مطالعه ای را برای ارزیابی اثر ملاتونین بر مخاط دهان موش های صحرایی تحت تابش انجام داد. سپس ژل ملاتونین با غلظت های مختلف به صورت موضعی روی مخاط دهان استفاده شدتابش - تشعشعقرارگیری در معرض. ژل ملاتونین 3 درصد در نهایت بهترین نتایج را در کاهش موکوزیت نشان داد [49]. مقالات و مطالعات روی زبان موش‌های تحت تابش نشان داد که تولید ROS میتوکندریایی در موکوزیت نقش دارد و تحت‌تاثیر فعال‌سازی NF-kappa-B و NLRP3 قرار می‌گیرد (هر دو شناخته شده‌اند که مسیرهای التهابی را فعال می‌کنند که بیان ژن‌های مسئول ایجاد موکوزیت را افزایش می‌دهند. ) [49]. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که ارتباط احتمالی بین اختلال میتوکندری و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی وجود دارد که ممکن است به ایجاد موکوزیت کمک کند [49]. از آنجایی که ملاتونین با اصلاح بیان NFkB و NLRP3 به عنوان یک ضد التهاب عمل می کند، ممکن است یک نامزد امیدوارکننده به عنوان یکمحافظ رادیوییعامل ضد موکوزیت دهان [49]. تحقیقات دیگر نشان داده اند که ملاتونین همچنین ممکن است بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز را افزایش دهد [50، 51].

سریدهران و همکاران [52] مطالعه ای را به بررسی توکوترینول، آنالوگ ویتامین E، و توانایی آن در کاهش انجام داد.تابش - تشعشعآسیب قلبی ناشی از موش آنها در آزمایش خود دوز بالایی از توکوترینول را از طریق گاواژ خوراکی یا کنترل 24 ساعت قبل از قلب محلی به موش ها دادند.تابش. پس از پیش‌درمان، موش‌ها را با دوز بالای موضعی تحت تابش قرار دادندتابش - تشعشعبه قلب آنها آنها دریافتند که موش‌هایی که از قبل با توکوترینول درمان شده‌اند نسبت Bax/BCL2 به‌طور قابل‌توجهی در مقایسه با گروه‌های کنترل بدون تابش افزایش نمی‌یابند [52]. آنها همچنین دریافتند که میتوکندری موش‌هایی که از قبل با توکوترینول درمان شده‌اند، پتانسیل غشای میتوکندری را بدون افزایش تورم که معمولاً در مرگ سلولی مشاهده می‌شود، حفظ می‌کند [52]. گروه‌های تحت درمان با توکوترینول نیز کاهش قابل‌توجهی سطح کاسپاز 3 بریده شده را در هفته‌های 2 و 28 نشان دادند [52]. برای درک بهتر مکانیسم، نویسندگان سطوح گلوتاتیون کاهش یافته (GSH) و گلوتاتیون اکسید شده (GSSG) را اندازه گیری کردند و نسبت های GHS/GSSG (با نسبت کاهش یافته نشان دهنده استرس اکسیداتیو قابل توجه) را محاسبه کردند [52]. آنها دریافتند که موش‌هایی که از قبل با توکوترینول درمان شده‌اند، نسبت‌های GSH/GSSG را نشان می‌دهند که تفاوت قابل‌توجهی با گروه‌های کنترل بدون تابش ندارد، که نشان‌دهنده کاهش کلی در استرس اکسیداتیو است که ممکن است منجر به اثرات محافظتی در برابر آسیب میتوکندری شود [52]. آنها به این نتیجه رسیدند که توکوترینول قبلاتابش - تشعشعدر حفظ سطوح پرواپوپتوز Bax و ضد آپوپتوز Bcl2 موثر بود، احتمالاً به دلیل کاهش استرس اکسیداتیو [52]

واسیلوا و همکاران [53] مطالعه ای را برای ارزیابی انجام دادمحافظ رادیوییاثرات آلفا توکوفرول استات (TA)، اسید اسکوربیک (AA)، یا ترکیبی از این عوامل در موش صحرایی. آنها دریافتند که ترکیبی از TA و AA قبل و بعد از آن تجویز می شودتابش - تشعشعاز مغز استخوان محافظت کردتابش - تشعشعتغییرات ناشی از [53]. اگر چه ترکیبی از TA و AA آسیب را کاهش می دهد، هر دو دارو به طور جداگانه قبل یا بعد تجویز می شوندتابشبر فرکانس انحرافات کروموزومی در مقایسه با گروه کنترل تأثیری نداشت، و این نشان می دهد که عواملی که به تنهایی عمل می کنند ارائه نمی کنند.محافظ رادیوییاثرات[53]. ترکیبات TA و AA با هم 1 ساعت یا 10 دقیقه قبل و 10 دقیقه یا 3 ساعت پس از آن به طور قابل توجهی فراوانی انحرافات کروموزومی را 2 تا 2.5 برابر در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد [53]. با توجه به اینکه ترکیبات TA و AA نشان دهنده aاثر محافظتی رادیویینویسندگان این فرضیه را مطرح کردند که این دو آنتی اکسیدان ممکن است اثر بازسازی کننده هم افزایی یا آنتی اکسیدانی داشته باشند [53].

از آنجایی که مطالعات قبلی نشان داده اند که هورمون های جنسی مانند استروژن دارای خواص محافظت کننده عصبی در مدل های حیوانی با ایسکمی مغزی کانونی و سراسری هستند، Caceres و همکاران. [54] آزمایشی را برای ارزیابی اثرات 17 -استرادیول بر هیپوکامپ موش‌های نوزادی که در معرض یونیزان قرار دارند انجام دادند.تابش - تشعشع. آنها در آزمایش خود موش ها را به دو دسته تحت درمان با استروژن و دارونما تقسیم کردند. آنها گروه درمان با استروژن را به دو گروه درمان شده قبل و بعد تقسیم کردندتابش - تشعشعقرارگیری در معرض. موش ها بین 24 تا 48 ساعت پس از تولد در معرض اشعه ایکس با دوز بالا قرار گرفتند. سطح ROS هیپوکامپ و فعالیت پروتئین کیناز C مورد ارزیابی قرار گرفت، زیرا ROS فعال کننده های PKC را شناخته است [54]. آنها دریافتند که موش ها قبلا استروژن داده اندتابشدر مقایسه با گروه شاهد، سطوح طبیعی ROS هیپوکامپ را داشتند که نشان می‌دهد استروژن ممکن است بر کاهش تشکیل و انتشار رادیکال‌های آزاد تأثیر بگذارد [54]. نویسندگان پیشنهاد کردند که 17 -استرادیول ممکن است از طریق مکانیسم آنتی اکسیدانی عمل کند، بنابراین انتشار گونه‌های فعال اکسیژن را کاهش می‌دهد. آنها همچنین پیشنهاد کردند که سطوح بالای استروژن می تواند به عنوان یک پاک کننده مستقیم رادیکال های آزاد عمل کند [54]. بنابراین، استنباط شد که 17 -استرادیول ممکن است آسیب DNA ناشی از یونیزاسیون را کاهش دهدتابش - تشعشعبا کاهش تسکین گونه‌های فعال اکسیژن و کاهش رادیکال‌های آزاد موجود که می‌توانند با DNA تعامل داشته باشند [46]. اگرچه 17 -استرادیول می‌تواند ROS را کاهش دهد، اما تجویز آن نتوانست از افزایش فعالیت پروتئین کیناز C جلوگیری کند [54]. نویسندگان پیشنهاد کردند که این ممکن است به دلیل تنظیم افتراقی ایزوفرم های PCK [54] باشد. داده های اولیه نشان داده است که سطح PKC-B1 توسط ROS تنظیم می شود. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که 17 -استرادیول همچنان ممکن است ایزوآنزیم‌های PKC را بطور متفاوت تنظیم کند، که برخی از آنها را افزایش می‌دهد در حالی که برخی دیگر را کاهش می‌دهد و منجر به تغییر کلی کمی در فعالیت PKC می‌شود [54]، با این حال مطالعات آینده برای تأیید این ادعا مورد نیاز است [54].

هوانگ و همکاران [55] آزمایشی را با استفاده از آمیفوستین (یک محافظ رادیویی در حال حاضر در عمل بالینی موجود) 30 دقیقه قبل از دوز کشنده کل شکم انجام داد.تابش - تشعشعدر موش های Sprague-Dawley. برخی از موش ها برای تعیین بیان p53 و بقای سلول های کریپت قربانی شدند، و برخی دیگر برای تعیین تغییرات در بقا بر اساس تجویز آمیفوستین مشاهده شدند. موش‌هایی که آمیفوستین دریافت کردند، نرخ بقای بهبود یافته‌ای داشتند، با نرخ بقای کلی 90 درصد (در مقایسه با 0 درصد در گروه‌های کنترل) [55]. جالب توجه است که موش‌هایی که مهارکننده‌های p53 و آمیفوستین دریافت کردند، بقای بهتری در مقایسه با گروه کنترل نداشتند، که نشان می‌دهد آمیفوستین (حداقل تا حدی) از طریق مکانیسم وابسته به p53 عمل می‌کند [55]. نویسندگان دریافتند که تجویز آمیفوستین به طور قابل توجهی تجمع p53 را در هسته افزایش می دهد [55]. علاوه بر این، موش‌هایی که آمیفوستین دریافت کردند، آسیب مخاطی را کاهش دادند، بازسازی را بهبود بخشیدند و بقای سلول‌های کریپت را در مقایسه با گروه کنترل بهبود بخشیدند [55]. مانند نرخ بقا، به موش‌ها یک مهارکننده p53 داده شد و آمیفوستین بهبودی در بقای مخاطی، بازسازی و بقای سلول‌های کریپت نداشت [55]. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که آمیفوستین ممکن است اثرات محافظتی وابسته به p{12} را با افزایش تجمع هسته‌ای، مهار تخریب، و القای فاکتورهای رونویسی مرتبط با بیان p53 افزایش دهد [55].

In vivo: انسان

در یک انتشار در سال 2017، Velauthapillai و همکاران. [56] یک کارآزمایی کنترل شده آینده نگر را برای ارزیابی اثربخشی یک قرص آنتی اکسیدانی خوراکی چند عاملی به عنوان یک محافظ پرتویی انجام داد. این قرص حاوی آسکوربات، NAC، اسید لیپوئیک و بتا کاروتن بود [56]. بیماران مورد مطالعه این قرص را قبل از اسکن Tc99 m با نشان‌دهنده بالینی برای مرحله‌بندی سرطان دریافت کردند. تعداد DSB های DNA هم قبل و هم بعد از تصویربرداری با نگاه کردن به کانون های gH2AX در سلول های تک هسته ای خون ارزیابی شد. سطح پایه آسیب DNA بین گروه درمان و کنترل قبل از اسکن استخوان مشابه بود [56]. در حالی که نمونه بزرگ نبود، (پنج نفر در گروه درمان و پنج نفر در گروه کنترل)، این مطالعه کاهش قابل توجهی در DSBs در گروه درمان در مقایسه با گروه کنترل نشان داد [56]. گروه درمان با آنتی اکسیدان تفاوت معنی داری در تعداد کل DSB ها قبل و بعد از تصویربرداری نداشتند [56]. در همین حال، میانگین تعداد کانون های gH2AX در هر سلول در گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش یافت [56]. نویسندگان دریافتند که درمان با آنتی‌اکسیدان‌ها تقریباً 60 درصد از تفاوت بین درمان آسیب DNA و گروه‌های کنترل را پس از اسکن تشکیل می‌دهد [56]. علاوه بر این، غلظت NAC و آسکوربات در خون 2.5 ساعت پس از مصرف به اوج خود می رسد، یعنی زمانی که سلول ها برای ارزیابی از بیماران گرفته می شوند، که نشان می دهد NAC و آسکوربات ممکن است نقش بیشتری در محافظت رادیویی ایفا کنند [56]. اگرچه این مطالعه کاهش یونیزاسیون را نشان دادتابش - تشعشعآسیب در انسان پس از اسکن پزشکی هسته ای، حجم نمونه کوچک بود و تحقیقات بیشتری باید با استفاده از روش های مختلف تصویربرداری انجام شود. مطالعات بیشتر در مورد بررسی اثراتعوامل محافظت کننده در برابر اشعهدر مورد موضوعات انسانی، به ویژه آنهایی که اثرات بلندمدت را بررسی می کنند، قطعا ضروری هستند.

یک کارآزمایی جالب با استفاده از ملاتونین با دوز بالا به عنوان محافظ رادیویی در فاز II انجام شدتابش - تشعشعکارآزمایی گروهی انکولوژی درمانی در بیماران مبتلا به متاستاز مغزی [51]. در این کارآزمایی، بیماران به طور تصادفی به دو دسته تقسیم شدند و 20 میلی گرم ملاتونین یا دارونما در صبح یا عصر دریافت کردند. همه بیماران کل مغز دریافت کردندتابش - تشعشعدرمان در بعد از ظهر هیچ یک از گروه ها بقای آماری معنی داری نداشتند و نتیجه گیری شد که ملاتونین خوراکی هیچ اثر مفیدی در این مطالعه نشان نداد [51].

اگرچه ادبیات بسیاری از عوامل بالقوه محافظ رادیویی برای استفاده بالینی را پشتیبانی می کند، در حال حاضر تعداد کمی از عوامل مورد تایید برای استفاده بالینی در ایالات متحده وجود دارد. دو نمونه معروف آمیفوستین و پالیفرمین [57] هستند. آمیفوستین یک ترکیب سولفیدریل و یک پاک کننده رادیکال های آزاد است و در حال حاضر به عنوان یک محافظ پرتودرمانی در طول پرتودرمانی استفاده می شود، در حالی که پالیفرمین برای سرکوب آپوپتوز عمل می کند و برای کاهش موکوزیت استفاده می شود [57]. همچنین نشان داده شده است که آمیفوستین در بافت‌های طبیعی سریع‌تر از سلول‌های بدخیم تجمع می‌یابد و آن را به یک محافظ پرتوزا ایده‌آل برای رادیوتراپی تبدیل می‌کند [50]. کارآزمایی‌های تصادفی‌شده آمیفوستین به‌عنوان یک محافظ رادیویی کاهش در خشکی دیررس، موکوزیت، دیسفاژی، درماتیت، پنومونیت، پروکتیت و سیستیت را نشان داد [50]. مانند سایر ترکیبات سولفیدریل، آمیفوستین عمدتاً از طریق مهار رادیکال‌های آزاد و تنظیم آنزیم‌های موجود سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز [50] عمل می‌کند، با این حال، برخی از نویسندگان پیشنهاد کرده‌اند که ممکن است از طریق مکانیسم وابسته [ 55].

بحث

ادبیات در حال بررسی نقش بالقوهعوامل محافظت کننده در برابر اشعهبه سرعت در حال رشد است. سه اخطار مهم مربوط به بدنه تحقیقات در مورد وجود داردعوامل محافظت کننده در برابر اشعه: مطالعهتابش - تشعشعدوز، قرار گرفتن در معرض کنترل نشده بهعوامل محافظت کننده در برابر اشعه(از طریق رژیم غذایی)، و پیامدهای طولانی مدت. اولاً، بسیاری از محققان مدل‌های آزمایشی حیوانی و سلولی را در دوزهای بسیار بالاتری از آن قرار می‌دهندتابش - تشعشعنسبت به مواردی که در طول تصویربرداری پزشکی استفاده می شود. این تمایل ممکن است مطالعات را قادر به شناسایی موارد اغراق آمیز کنداثرات محافظت در برابر پرتو. با وجود این تفاوت ها، تحقیقات نشان داده است که حتی دوزهای پایین یونیزه کنندهتابش - تشعشعپاسخ‌های سلولی (شکستگی‌های دو رشته‌ای، تشکیل رادیکال‌های آزاد، پراکسیداسیون لیپیدی، نکروز سلولی، آپوپتوز) را ایجاد می‌کند که مشابه، هرچند کوچک‌تر از بزرگ‌تر هستند.تابش - تشعشعدوزها [58]. در مطالعه‌ای در سال 2011، نویسندگان DSB را در لنفوسیت‌های انسان پس از سی‌تی آنژیوگرافی اندازه‌گیری کردند و 30 دقیقه پس از تکمیل اسکن، افزایش قابل‌توجهی در DSBs مشاهده کردند [58]. به همین دلیل، محافظ های پرتویی ممکن است همچنان مفید باشند. دوم، بسیاری ازمحافظ رادیوییعواملدر ادبیات مطالعه شده به طور گسترده در رژیم های غذایی، به ویژه رژیم های غذایی سالم در دسترس هستند. حضور احتمالی این عوامل در جمعیت‌های بالقوه مورد مطالعه می‌تواند تحقیقات در مورد اثربخشی عوامل محافظت کننده رادیویی را مخدوش کند. سوم، در حالی کهتابش - تشعشعقرار گرفتن در معرض با DSBs و سایر انواع آسیب DNA مرتبط است، هیچ داده طولانی مدتی وجود ندارد که ثابت کند کاهش DSB منجر به کاهش سرطان زایی و تراتوژنز می شود. به عبارت دیگر، ممکن است ارزش بالینی کمی در جلوگیری از تصویربرداری مرتبط با DSB وجود داشته باشدعوامل محافظت کننده در برابر اشعه.

صرف نظر از این اخطارها، به نظر می رسد شواهد کافی برای بررسی نقش بالینی بالقوه وجود دارد.عوامل محافظت کننده در برابر اشعه. در حالی که عوامل پرتوپروتکتانت هنوز به طور قطعی به اثبات نرسیده اند که دارای مزایای بالینی قابل اندازه گیری هستند،تابش - تشعشعقرار گرفتن در معرض عوارض بالینی نامطلوب شناخته شده است. به طور قابل توجهی، یک مطالعه در سال 2009 تخمین زد که 2 درصد از سرطان ها (و 15،{3}} مرگ سالانه مرتبط) را می توان با قرار گرفتن در معرض CT مرتبط دانست [59]. در حالی که باید دید که آیاعوامل محافظت کننده در برابر اشعهادبیات موجود می تواند از این سرطان ها و مرگ و میرها جلوگیری کندعوامل محافظت کننده در برابر اشعهبرای کاهشتابش - تشعشعآسیب های مرتبط در سطح مولکولی علاوه بر این،عوامل محافظت کننده در برابر اشعهکه تا حد زیادی در یک رژیم غذایی سالم در دسترس هستند، در بیشتر موارد خطر کمی برای بیماران ایجاد می کنند. به عبارت دیگر، این عوامل ممکن است به طور بالقوه مانع شوندتابش - تشعشع-عوارض مرتبط با عدم تحمل (در صورت وجود) یا اثرات منفی.

بسیاری از نویسندگان پیشنهاد کردند که مربوطهعوامل محافظت کننده در برابر اشعهبا افزایش توانایی های آنتی اکسیدان های طبیعی یا با عمل به عنوان جاذب کننده مستقیم رادیکال های آزاد (شکل 1) [50] کار می کنند. برخی از عوامل چرخه سلولی و اثرات مسیر آپوپتوز را پیشنهاد کرده اند (شکل 3)، اگرچه ممکن است برخی دیگر نیز بر چرخه سلولی تأثیر بگذارند. با توجه به اثرات مطالعه شده یونیزانتابش - تشعشعبر روی سلول های انسانی [1]، و استفاده روزافزون از تصویربرداری در پزشکی مدرن، روشی برای کاهش آسیب سلولی ناشی از یونیزاسیونتابش - تشعشعپتانسیل این را دارد که در کاهش عوارض و مرگ و میر مفید باشد. ادبیات حاوی شواهد کافی است که نشان می دهد قبل و یا پس از درمان بیماران مبتلا بهعوامل محافظت کننده در برابر اشعهممکن است آسیب ناشی از یونیزه شدن را کاهش دهدتابش - تشعشع. صرف نظر از این اثرات مشاهده شده، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا مداخلات حفاظتی رادیویی مزایای بلندمدت ارائه می دهد یا کاهش سمیت در جمعیت های مرتبط بالینی مورد نیاز است.

آسیب التهابی زمینه دیگری است که در آنعوامل محافظت کننده در برابر اشعهنشان دادن وعده جالب توجه است که آسیب التهابی با فرسودگی آنتی اکسیدان های سلولی مرتبط است. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که محافظ‌های رادیویی با کاهش پاسخ پس از التهابی، آسیب سلولی (و احتمالاً حتی مرگ سلولی) را کاهش می‌دهند [18، 23، 47، 49]. اگرچه مکانیسمی که توسط آن عوامل اکسید کننده از یونیزه کننده متمایز استتابش - تشعشعشرایطی مانند سپسیس شدید و شوک سپتیک نیز یک محیط غنی از اکسیداسیون ایجاد می کند که منجر به تخلیه آنتی اکسیدان های سلولی طبیعی (مانند گلوتاتیون) می شود و به آسیب و مرگ سلولی کمک می کند. بنابراین، محیط غنی از اکسیدان ایجاد شده توسط شرایطی مانند سپسیس شدید و شوک سپتیک، از جهاتی مشابه شرایطی است که در پاسخ به یونیزاسیون ایجاد می شود.تابش - تشعشع. پیشنهاد شده است که آسیب التهابی ممکن است نتیجه محافظت ناکافی آنتی اکسیدانی باشد [51]. علاوه بر این، حداقل یک مطالعه نشان داده است که آنتی اکسیدان ها ممکن است در محافظت از بیماران از آسیب سلولی مرتبط با التهاب در ICU نقش داشته باشند [60]. بنابراین، محافظ های پرتویی ممکن است کاربرد بیشتری در کاهش آسیب التهابی بیش از آنچه در پاسخ به آن رخ می دهد، داشته باشندتابش - تشعشعقرارگیری در معرض. تحقیقات بیشتری برای تعیین کاربردهای بالینی آینده در این زمینه مورد نیاز است. برخی از مطالعات نشان داده‌اند که مکمل‌های غذایی با غذاهای سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند آسیب DNA، پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش دهد و بقا را پس از دوز بالا بهبود بخشد.تابش - تشعشعقرار گرفتن در معرض [17، 29، 42، 43، 46]. نویسندگان این مطالعات پیشنهاد کرده‌اند که مکمل‌های غذایی حاوی آنتی‌اکسیدان‌های بالا ممکن است وسیله‌ای برای محافظت رادیویی باشد. به عبارت دیگر، تغذیه مناسب ممکن است تنها دفاع ضروری در برابر تصویربرداری باشدتابش - تشعشعقرارگیری در معرض.

نتیجه گیری و مسیرهای آینده

محافظ رادیوییعواملکاهش آسیب DNA، همانطور که با یافته‌های in vitro، in vivo، و در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده انسانی مشهود است. استفاده از آنها در پزشکی بالینی برای کاهش آسیب DNA و پراکسیداسیون لیپیدی ممکن است منجر به کاهش سرطان زایی و تراتوژنز شود و ممکن است عوارض و مرگ و میر بیماران را بهبود بخشد. با اينكهمحافظ رادیوییعواملاز نظر تئوری باید سرطان زایی و تراتوژنز را کاهش دهد، ما نتوانستیم کارآزمایی های طولانی مدتی را پیدا کنیم که نشان دهدعوامل محافظت کننده در برابر اشعهجلوگیری از اثرات تصادفی طولانی مدتتابش - تشعشعقرار گرفتن در معرض (مانند سرطان). یکی از زمینه های مورد علاقه این است که عوامل محافظ رادیویی اغلب مواد مغذی گیاهی هستند که در یک رژیم غذایی متعادل، به ویژه در رژیم های گیاهی یافت می شوند. این مشاهدات نشان می دهد که اصلاح رژیم غذایی به تنهایی می تواند ارائه دهداثرات محافظت در برابر پرتو. بسیاری از مامورانی که مورد بررسی قرار گرفته و مشخص شده است که دارندپتانسیل محافظت در برابر پرتوهم ارزان هستند و هم به خوبی تحمل می شوند. اگرچه بسیاری از محافظ های پرتوی مورد بحث در این مقاله ممکن است طبیعی را تنظیم کنندآنتی اکسیدان هایا به عنوان جاذب مستقیم رادیکال های آزاد، این تنها مکانیسمی نیست که توسط آن یونیزه می شودتابش - تشعشعDNA و آسیب سلولی تولید می کند. تحقیقات بیشتر برای تعیین مکانیسم های دقیق حفاظت رادیویی ضروری است، که ممکن است به ما در شناسایی بهتر عوامل محافظت کننده پرتویی کمک کند. در حالی که تحقیقات طولانی مدت باید برای تعیین ارزش بالینی انجام شودعوامل محافظت کننده در برابر اشعهدر محیط تصویربرداری پزشکی استفاده می شود، آسیب و هزینه اضافه کردن این عوامل ناچیز است. بر اساس ارزیابی انتقادی یافته‌ها در ادبیات، ما فرض می‌کنیم که دوزهای مناسب را ارائه می‌کنیمعوامل محافظت کننده در برابر اشعهقبل از اینکه تصویربرداری پزشکی آسیب کمی به بیماران وارد کند و دارای پتانسیل مزایای بالینی قابل توجهی باشد.