مسیرهای سیگنال دهی و عوامل پایین دست ایمنی ذاتی میزبان در گیاهان قسمت 1

خلاصه:

پاتوژن‌های گیاهی، مانند بیوتروف‌ها، همی‌بیوتروف‌ها و نکروتروف‌ها، استرس جدی بر رشد گیاهان میزبان خود وارد می‌کنند و عملکرد آنها را به خطر می‌اندازند. گیاهان در تعامل دائمی با چنین پاتوژن های گیاهی هستند و از این رو در برابر حمله آنها آسیب پذیر هستند. برای مقابله با این حملات، گیاهان باید در برابر آنها ایمنی ایجاد کنند. در نتیجه، گیاهان استراتژی هایی را برای شناسایی و مقابله با بیماری زایی از طریق ایمنی تحریک شده با الگو (PTI) و ایمنی تحریک شده توسط عامل (ETI) توسعه داده اند. درک و نظارت پاتوژن از طریق پروتئین های گیرنده ای که باعث انتقال سیگنال می شوند، در سیتوپلاسم یا در سطوح غشای پلاسما (PM) آغاز می شود. میزبان‌های گیاهی دارای الگوهای مولکولی مرتبط با میکروب (P/MAMPs) هستند که مجموعه‌ای از مکانیسم‌های پیچیده را از طریق گیرنده‌های تشخیص الگو (PRRs) و ژن‌های مقاومت (R) ایجاد می‌کنند.

باکتری نیمه بیوتروفیک ماده مغذی است که می تواند ایمنی انسان را تقویت کند. این می تواند توانایی ایمنی بدن انسان را با افزایش تعادل فلور روده بهبود بخشد. سیستم ایمنی خط دفاعی بدن است که مهاجمان خارجی را می شناسد و از بین می برد. با این حال، اگر مشکلی در سیستم ایمنی وجود داشته باشد، بدن در برابر بیماری آسیب پذیر می شود. بنابراین، بسیار مهم است که سیستم ایمنی را پایدار و قوی نگه دارید.

باکتری های نیمه بیوتروفیک می توانند به تقویت عملکرد سیستم ایمنی، افزایش تعداد و تنوع باکتری های مفید در دستگاه روده و بهبود توانایی ایمنی بدن انسان کمک کنند. دفاع ایمنی بدن را تقویت می کند و خطر ابتلا به بیماری ها را کاهش می دهد. در عین حال، باکتری های تغذیه ای نیمه زنده نیز می توانند مشکلات گوارشی مانند ناراحتی های گوارشی را کاهش دهند و ایمنی بدن را بیشتر بهبود بخشند.

باکتری های نیمه بیوتروف می توانند برای مدتی در بدن انسان زنده بمانند، با باکتری های مفید روده ارتباط دوستانه برقرار کنند و متابولیت های مفیدی را برای ارتقای تعادل و عملکرد فلور روده تولید کنند. این فرآیند می تواند تعداد و تنوع باکتری های مفید روده را افزایش دهد و دفاع بدن در برابر بیماری ها نیز بر همین اساس بهبود یابد.

بنابراین، باکتری های نیمه بیوتروفیک یک ماده مغذی بسیار مفید هستند که می توانند به تقویت ایمنی انسان، کاهش خطر عفونت، التهاب و سایر بیماری ها کمک کنند و برای سلامت انسان بسیار مفید هستند. با مصرف صحیح باکتری های نیمه بیوتروفیک، می توانیم ایمنی خود را بهبود بخشیم، وضعیت بدن را سالم نگه داریم و از زندگی بهتری لذت ببریم. از این منظر، ما باید ایمنی خود را تقویت کنیم. سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی ایمنی را بهبود بخشد. پلی ساکاریدهای موجود در گوشت می توانند پاسخ ایمنی سیستم ایمنی انسان را تنظیم کنند، توانایی استرس سلول های ایمنی را بهبود بخشند و اثر استریل شدن سلول های ایمنی را افزایش دهند.

روی مکمل cistanche deserticola کلیک کنید

این فعل و انفعالات منجر به تحریک کینازهای سیتوپلاسمی توسط بسیاری از پروتئین های فسفریله کننده می شود که ممکن است فاکتورهای رونویسی نیز باشند. علاوه بر این، فیتوهورمون‌ها مانند اسید سالیسیلیک، اسید جاسمونیک و اتیلن نیز در تحریک پاسخ‌های دفاعی مؤثر هستند. بسته شدن روزنه ها، محدود کردن انتقال مواد مغذی از طریق آپوپلاست و حرکات سمپلاستیک، تولید ترکیبات ضد میکروبی و مرگ برنامه ریزی شده سلولی (PCD) برخی از مکانیسم های اولیه مرتبط با دفاع هستند. مقاله حاضر فرآیندهای مولکولی درگیر در ایمنی ذاتی گیاه (PII) را برجسته می‌کند و جدیدترین و معقول‌ترین مداخلات علمی را که می‌تواند در تقویت PII مفید باشد، مورد بحث قرار می‌دهد.

کلید واژه ها:

ایمنی گیاهی؛ مسیرهای دفاعی؛ مکانیسم های سیگنالینگ؛ PTI; ETI; هورمون های گیاهی

1. معرفی

تعامل بین گیاهان و میکروب ها از تاریخ گذشته است، و آنها به طور مداوم برای اهداف مختلف، مانند عوامل کنترل زیستی [1]، میکوریزای آربوسکولار [2،3]، و بسیاری دیگر از ذینفعان متقابل یا عوامل بیماری زا روبرو هستند. منشاء آنها تعدادی از این میکروارگانیسم‌ها باعث ایجاد بیماری‌های مختلف در گیاهان زراعی مختلف می‌شوند که با به خطر انداختن بهره‌وری و عملکرد محصول، ویرانی و زیان اقتصادی زیادی ایجاد می‌کنند [4،5]. این زمینه از میکروب های گیاهی و تعامل آنها با گیاهان در حال حاضر یک حوزه تحقیقاتی جالب در حال ظهور بوده است.

به طور همزمان، این اطلاعات بینش های مفیدی را در مورد ظهور بیماری ها، وقوع تغییرات ژنتیکی، و مکانیسم های دفاعی اساسی در گیاهان و میکروب ها و شیوه های مدیریت موثر آنها ارائه می دهد [4،5]. بررسی فعلی یک نمای کلی از وضعیت دانش موجود در زمینه ایمنی ذاتی گیاهی (PII) و به روز رسانی اطلاعات اخیری را ارائه می دهد که به جنبه های مختلف PII در حال حاضر مورد بحث قرار گرفته است.

علاوه بر این، اهمیت مسیرهای سیگنالینگ و عوامل پایین دست آنها مرتبط با PII در پرتو تحقیقات اخیر مورد بحث قرار گرفته است که قرار است چشم اندازهایی برای طرح‌های تحقیقاتی جدید برای مدیریت مؤثر بیماری‌های گیاهی مناسب برای استفاده تجاری آشکار کند.

حمله توسط پاتوژن های میکروبی، آفات، و آسیب بافتی و سلولی در گیاهان، عموماً توسط گیرنده های سطح سلولی از طریق سیستم ایمنی ذاتی حفظ شده از نظر تکاملی شناسایی می شود.

به گفته جونز و دانگی [6]، این پاتوژن‌های میکروبی که قادرند رشد و تولیدمثل گیاه را مختل کنند، با استفاده از یک سیستم ایمنی ذاتی دو شاخه‌ای که اولاً مولکول‌های رایج در بسیاری از کلاس‌های میکروب‌ها، از جمله غیر بیماری‌زا و ثانیاً شناسایی و به آن‌ها پاسخ می‌دهد، به عفونت پاسخ می‌دهند. فاکتورهای حدت پاتوژن، به طور مستقیم یا از طریق تأثیر آنها بر اهداف میزبان.
سیستم ایمنی گیاهی (PII) و مولکول‌های بیماری‌زای مرتبط، بینش عظیمی را در مورد شناسایی مولکولی، زیست‌شناسی سلولی و تکامل در سراسر قلمرو بیولوژیکی ارائه می‌کنند. جزئیات آنها در حال حاضر در بخش های بعدی برجسته شده است.

2. ایمنی تحریک شده با الگو (PTI)

ایمنی تحریک شده با الگو (PTI) اولین لایه در پاسخ ایمنی است. در این فرآیند، گیرنده های تشخیص الگو، الگوهای مولکولی حفاظت شده مانند لیپوپلی ساکاریدها، پپتیدوگلیکان ها، کیتین، فلاژلین، EF-Tu، DNA و ارگوسترول را که به عنوان الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMPs) یا الگوهای مولکولی مرتبط با میکروب (MAMPs) شناخته می شوند، تشخیص می دهند. که به هیدرولیز و فعال سازی مسیرهای سیگنالینگ از جمله تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS)، فعال سازی MAP کیناز و القای رونویسی ژن های پاسخگو به پاتوژن کمک می کند.

چندین بررسی عالی از MAMP ها در دسترس است [7-10]. الگوهای مولکولی میکروبی و مرتبط با پاتوژن فرآیندهای آهسته ای هستند زیرا در یک دوره قابل توجهی تکامل می یابند [6]. یکی از جنبه های کلیدی تعریف PAMP و MAMP این است که آنها حفظ شده و به طور گسترده در یک کلاس از میکروب ها توزیع می شوند [11]. گاهی در اثر حمله پاتوژن، گیاهان متوجه می شوند که پپتیدهای آنها به طور مداوم سنتز می شوند.

این مولکول ها به دلیل آسیب (تروما) از محل طبیعی خود به فضای خارج سلولی، از جمله آپوپلاست گیاهی، رها می شوند و این مولکول ها به عنوان الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب (DAMPs) نامیده می شوند [12-14]. MAMP ها از میکروارگانیسم ها مشتق می شوند، در حالی که DAMP ها مشتق از سلول میزبان هستند و هم پاسخ های ایمنی ذاتی را آغاز و هم تداوم می بخشند [14]. از میان DAMP ها، بزرگترین و با بهترین مشخصه پلی پپتیدها/پپتیدهای تولید شده از پروتئین های پیش ساز بزرگتر هستند که شامل سه خانواده است که توسط رایان و همکارانش در طی مطالعه آنها برای شناسایی سیستمین کشف شد - اصطلاحی "برای توصیف سیگنال های دفاعی پلی پپتیدی که توسط گیاه در پاسخ به آسیب فیزیکی و القای ژن های دفاعی، به صورت موضعی یا سیستمیک [15].

یک پلی پپتید 18 اسید آمینه (aa) از یک گیاهچه گوجه فرنگی جدا شد که نشان داده شد باعث القای سنتز پروتئین های مهارکننده پروتئیناز قابل القای زخم می شود [16]. سیستمین گوجه‌فرنگی که در سلول‌های پارانشیم عروقی قرار دارد، با پردازش ناشی از زخم یک پروهورمون پروسیستین 200 aa تولید می‌شود و سلول‌های همراه همسایه و عناصر غربال بسته عروقی را وادار می‌کند تا اسید جاسمونیک (JA) را سنتز کنند، که بیان پروتئیناز را فعال می‌کند. ژن های بازدارنده [17]. خانواده سوم DAMP های مبتنی بر پپتید، که در Arabidopsis کشف شده اند، 23 پپتیدهای محرک گیاهی (Peps) هستند که از یک پیش ساز 92 aa مشتق شده اند [18].

گیرنده های شناسایی شده به عنوان AtPeps شناخته می شوند که انواع پاسخ های ایمنی ذاتی و افزایش مقاومت را القا می کنند و اخیراً نشان داده شده است که نوعی از پیش ماده ProPep3 PROPEP3 در فضای خارج سلولی پس از عفونت آرابیدوپسیس با همی بیوتروف سودوموناس سیرنگه منتشر می شود [19]. متعاقباً یک ارتولوگ ذرت، ZmPep1، شناسایی شد و نشان داد که مقاومت در برابر پاتوژن های میکروبی را افزایش می دهد [20].

ATP خارج سلولی (eATP) شامل دسته دیگری از DAMP های گیاهی است که هم در گیاهان و هم در حیوانات یافت می شود. رمزگشایی گیرنده های موضعی غشای پلاسما، eATP ها به توابع سیگنال دهی نسبت داده شدند.

بر اساس مشاهدات روی ژن های جهش یافته و القای زخم dorn1 [20]، eATP ها به عنوان DAMP گیاهی [21] تعیین شده اند. علاوه بر این، ATP پاسخ‌های ایمنی ذاتی معمولی را القا می‌کند که شامل هجوم سیتوزولی Ca2، فعال‌سازی MAPK و القای برخی از ژن‌های مرتبط با متراکم است که در بیوسنتز JA و اتیلن نقش دارند [21]. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا به مقاومت در برابر عوامل بیماری زا کمک می کند یا خیر.

یک ایمنی پایه تشکیل دهنده موجود در گیاهان توسط پاتوژن ها ایجاد می شود، بنابراین مقاومت کامل یا ناقصی در برابر آن عوامل بیماری زا گیاهی ایجاد می کند [14]. این گیاهان دارای دو مانع فیزیکی محافظ به نام کوتیکول و دیواره سلولی هستند و علاوه بر این، تولید ترکیبات ضد میکروبی مختلف به عنوان یک اقدام کنترلی عمل می کند. حتی اگر کوتیکول در برابر پاتوژن های گیاهی و آفات محافظت می کند، برخی از قارچ ها می توانند نفوذ کنند، در حالی که دیواره سلولی به محافظت در برابر تنش های غیرزیستی و زیستی مختلف کمک می کند [22].

راه‌های زیادی وجود دارد که از طریق آن عوامل بیماری‌زای گیاهی وارد سیستم گیاهی می‌شوند و به آنها آسیب می‌رسانند، مانند منافذ طبیعی مانند روزنه‌ها، عدس‌ها، هیداتودها و شهدها، یا از طریق زخم‌ها و بریدگی‌هایی که در نتیجه گیاه‌خواری، باران/طوفان رخ داده است. یا مداخلات انسانی [22]. بنابراین، گیاهان بسیاری از گیرنده‌های ایمنی سطح سلولی و درون سلولی را برای درک انواع سیگنال‌های ایمنی مرتبط با عفونت پاتوژن و به دنبال آن فعال شدن آبشارهای سیگنال‌دهی دفاعی به کار می‌گیرند [23].

2.1. باکتری ها

فلاژلین زیرواحد پروتئینی است که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است و تاژک باکتریایی را تشکیل می دهد و گیرنده آن یک تکرار غنی از لوسین است که مانند کینازها (LRR-RLKs) FLAGELIN SENSING 2 در Arabidopsis رفتار می کند. ترمینال N فلاژلین حاوی یک ناحیه حفاظت شده {3}}اسید آمینه است که پاسخ‌های حسگر فلاژلین را در آن آغاز کرده و برمی‌انگیزد [24]. اخیراً گزارش شده است که گلیکوزیداز -گالاکتوزیداز 1 (BGAL1) روی فلاژلین گلیکوزیله دارای ویوآمین اصلاح شده نهایی عمل می کند، زیرا فلاژلین معمولاً گلیکوزیله است و در بالادست پروتئازها در آپوپلاست گیاهی عمل می کند، که محل حمله به پپتیدهای ایمنی زا آزاد شده باکتری است. [25]. بنابراین، سویه‌های باکتریایی مانند Pseudomonas syringae گلیکان‌های غیرقابل تشخیصی به نام BGAL{9} غیر حساس تولید می‌کنند که از تشخیص FLS2 پیشی می‌گیرد [24-27].

به طور مشابه، گیرنده LRR-RLK دیگر، گیرنده فاکتور افزایش طول باکتریایی (EF-Tu) ناحیه 18-اسید آمینه EF-Tu را شناسایی می کند و همچنین آبشار سیگنال دهی را آغاز می کند. پس از شناسایی، آنها فوراً با هسته گیرنده خانواده LRR-RLK BAK1 هترودایمر می شوند [5،28]. فسفوریلاسیون سریع سیتوپلاسمی کیناز گیرنده (RLCK) BIK1 و همولوگ آن PBL1 که به طور اساسی با FLS2/EFR و BAK1 مرتبط است رخ می دهد و در نتیجه بر اساس درک MAMP از مجتمع های گیرنده آزاد می شود [28،29].

سپس این BIK1 مستقیماً غشای پلاسمایی NADPH اکسیداز RBOHD (پروتئین D هومولوگ اکسیداز انفجاری تنفسی) را فسفریله می‌کند و منجر به تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌شود و به ایمنی روزنه‌ای کمک می‌کند که همراه با تنظیم RBOHD با واسطه سیگنالینگ کلسیم است. این تولید ROS برای ایجاد یک پاسخ ایمنی موفق در برابر پاتوژن ها بسیار مهم است. RBOHD توسط ubiquitination و فسفوریلاسیون C ترمینال تنظیم می شود. اخیراً گزارش شده است که وقتی سیتوپلاسمی کیناز گیرنده شبه گیرنده AVRPPHB Susceptible1 (PBS1) 13 (PBL13) در پایانه C RBOHD در موقعیت‌های S{9}} و T912 فسفریلات می‌شود، ثبات را فراهم می‌کند و بر فعالیت آن تأثیر می‌گذارد. 5،28،30،31].

عوامل بیماریزای باکتریایی عموماً کینازهای گیاهان یعنی RLK و RLCK را هدف قرار می دهند. به عنوان مثال، افکتورهای نوع III سودوموناس سیرینگه شامل AvrPto، AvrPtoB، HopF2، و HopB1 BAK1 را هدف قرار می دهند در حالی که افکتورهای Xanthomonas oryzae Xoo2875 همولوگ BAK1 Oryza sativa (OsBAK1) را هدف قرار می دهند. تشکیل کمپلکس FLS2-BAK1 با اتصال AvrPto و AvrPtoB به BAK1 قطع می‌شود. به طور مشابه، P. syringae AvrPphB و X. campestris AvrAC BIK1 را هدف قرار می دهند. این AvrPphB یک سیستئین پروتئاز است که PBS{10}}مانند کینازها، مانند BIK1 را تجزیه می‌کند، در حالی که اوریدیل ترانسفراز AvrAC برای حلقه فعال‌سازی BIK1 فسفریله می‌شود. این نشان می دهد که مهار کینازهای گیاهان برای پاتوژن های باکتریایی مفید و سودمند است [32].

2.2. قارچ

Irieda و همکارانش (2019) [32] یک عامل اصلی جدید PAMP را گزارش کردند که به شدت در قارچ های رشته ای حفظ شده است، به نام پروتئین ترشح شده نکروز 1 (NIS1). این افکتور کینازهای RLK (BAK1) و RLCK (BIK1) را هدف قرار می دهد و در نتیجه سیگنال دهی PTI را در گیاهان القا می کند. این عامل برای اولین بار از Nicotiana benthamiana گزارش شد [33]، زیرا باعث مرگ سلولی به دلیل پاتوژن، قارچ آنتراکنوز خیار، Colletotrichum orbiculare شد. این در سرکوب پاسخ های متعدد PTI در Nicotiana benthamiana با سرکوب واکنش های اکسیداتیو و واکنش های حساس و به دنبال آن امضاهای پاتوژن نقش دارد.

به طور مشابه، قارچ Magnaporthe Oryza NIS1 (به‌دست‌آمده از طریق انتقال افقی) برخی از پاسخ‌های PTI را سرکوب می‌کند در حالی که همولوگ NIS1 در Colletotrichum tofieldiae (یک اندوفیت ریشه) با سرکوب انفجار اکسیداتیو در Nicotiana benthamiana پاسخ‌های مشابهی را نشان می‌دهد. NIS1 در Ascomycota و Basidiomycota حفظ می‌شود و نشان می‌دهد که در طول نسل‌ها به ارث رسیده و پایدار است. اخیراً گزارش شده است [34] که خزه Physcomitrella patens می تواند کیتین را تشخیص دهد و در نتیجه پاسخ های RLK-CERK1 (گیرنده کیتین کیناز 1؛ گیرنده کیتین در خزه) را فعال می کند. بنابراین، تشخیص PAMP وابسته به RLK از اجداد در گیاهان به ارث می رسد [32].

پروتئین اتصال دهنده به کیتین برنج (CEBiP) حاوی نقوش LysM خارج سلولی برای اتصال کیتین است، اما یک دامنه کیناز درون سلولی وجود ندارد. با کمک RNAi نشان داده شد که CEBiP برای دفاع ناشی از کیتین در برنج مورد نیاز است. CERK1 آرابیدوپسیس شامل سه موتیف LysM در حوزه خارج سلولی است و یک دامنه Ser/Thr کیناز داخل سلولی برای درک کیتین مورد نیاز است و مستقیماً به کیتین در شرایط آزمایشگاهی متصل می شود. پیش بینی می شود که CERK1 یک هترودایمر با CEBiP برای اتصال کیتین تشکیل می دهد. با کمال تعجب، مشخص شد که CERK1 نقش مهمی در مقاومت بیماری در برابر باکتری P. syringae ایفا می کند و این احتمال را افزایش می دهد که درک یک PAMP باکتریایی ناشناخته را نیز واسطه می کند [35-39].

2.3. ویروس

اسیدهای نوکلئیک مشتق شده از ویروس (VDNA) همچنین ممکن است گیرنده های تشخیص PAMP را فعال کنند و گزارش شده است که VDNA-PAMP ها مسیر سیگنالینگ ضد ویروسی با واسطه پروتئین شاتل هسته ای (NIK1) را ایجاد می کنند که یک سیگنال ضد ویروسی را به ترجمه میزبان جهانی تبدیل می کند. 40]. PTI گیاهی کلاسیک به طور مشابه عفونت ویروسی را در مقایسه با پاتوژن‌های غیر ویروسی محدود می‌کند، مانند ابتدا تحت فعال‌سازی پیش‌فعال PTI با PAMP‌های غیر ویروسی که مقاومت در برابر عفونت ویروسی ایجاد می‌کنند، که نشان می‌دهد پاسخ‌های ایمنی ناشی از PTI باعث محافظت در برابر ویروس‌ها می‌شود [41]، و دوم ، سرکوب PTI توسط پاتوژن ها برای استعمار موفقیت آمیز میزبان [40].

3. مصونیت ایجاد شده توسط اثرگذار (ETI)

در طی فرآیند تکامل، گیاهان پروتئین‌های R (مقاومت) را توسعه داده‌اند که می‌تواند برخی از عوامل متعدد تولید شده توسط پاتوژن‌ها را شناسایی کند تا مکانیسم‌های دفاعی آنها را فعال کند. جدول 1 برخی از عوامل اصلی تولید شده توسط پاتوژن ها و ژن های R آنها را فهرست می کند. سنگ بنا با مفهوم ارائه شده توسط فلور (1971) [42] برای تعیین تشخیص گیرنده-اثرگذار [43] گذاشته شد.

مفهوم Flor برای فرضیه ژن در برابر ژن بیان می کند که برای هر ژن مقاومت در میزبان، یک ژن مربوط به بیماری زائد بودن در پاتوژن وجود دارد که مقاومت ایجاد می کند و بالعکس [42]. عوامل موثری که توسط پروتئین های R شناسایی می شوند، پروتئین های غیر ویروسی (Avr) نامیده می شوند و پاتوژن حاوی آن را یک پاتوژن غیر ویروسی می نامند. این پروتئین‌های R عمدتاً پروتئین‌های تکراری غنی از لوسین با اتصال به نوکلئوتید درون سلولی (NB-LRR) هستند و می‌توان آنها را بر اساس حضور سیم پیچ‌پیچ‌شده انتهایی متغیر N و خانواده‌های پروتئینی گیرنده شبه تول/اینترلوکین ۱ (CC یا TIR NB-LRR) دسته‌بندی کرد. ) [44].

سیم پیچ NB-LRR (CNL) به طور کلی در هر دو لپه ای و دو لپه ای یافت می شود در حالی که دومی در TIR NB-LRR (TNL) فقط در دو لپه ای یافت می شود [39]. گیرنده های تشخیص الگو و NLR ها، شبکه های سیگنال دهی پایین دستی را آغاز می کنند و در نتیجه منجر به بیان ژن های مرتبط با دفاع، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و رسوب کالوز می شوند [45].

گام اولیه در انتقال سیگنال در ETI، شناسایی و شناسایی پروتئین های Avr و R است که اغلب با PTI تداخل دارند. برای مثال، پروتئین R آرابیدوپسیس، RRS{0}}R با پروتئین مؤثر، اثرگر نوع PopP2 (TIR NB-LRR) با گسترش WRKY در ترمینال C هنگامی که توسط باکتری Ralstonia solanacearum آزاد می‌شود، برهم‌کنش می‌کند. این کمپلکس RRS{4}}R-PopP2 سپس برای تنظیم سایر مسیرهای پایین دست به هسته منتقل می‌شود [44]. یک باکتری غیرخطی به نام P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2)، مقاومت به ETI وابسته به P. syringae 2 (RPS2) را در گیاهان نوع وحشی فعال می‌کند، در حالی که برای دو جهش دهنده آرابیدوپسیس PRR و گیرنده مشترک، یعنی fls2 مؤثر نیست. ever cerk1 (fec) و bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45]، نشان می دهد که PRR و coreceptors نقش مهمی در سیگنال دهی ETI دارند.

DAMP های گیاهی در Arabidopsis به عنوان پروتئین HMGB AtHMGB3 شناسایی شدند [8]. به طور کلی، همه گیاهان دارای پروتئین‌های مرتبط با HMGB هستند و آرابیدوپسیس دارای 15 ژن است که پروتئین‌های حاوی دامنه HMG-box را کد می‌کنند [126]. آنها به چهار گروه تقسیم شده‌اند: (1) پروتئین‌های نوع HMGB، (ب) دامنه برهمکنش غنی از A/T (ARID) - پروتئین‌های HMG، (iii) پروتئین‌های 3xHMG که شامل سه جعبه HMG هستند، و (IV) ساختار پروتئین شناسایی اختصاصی 1 (SSRP1) [126]. بر اساس مکان هسته ای و ساختار دامنه، هشت پروتئین نوع HMGB (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) به عنوان پروتئین های کروموزومی معماری، شبیه به HMGB1 پستانداران عمل می کنند. قابل توجه، AtHMGB2/3/4، پروتئین های نوع HMGB، در سیتوپلاسم و همچنین هسته وجود دارند [126,127].

عملکرد سیتوپلاسمی این پروتئین ها هنوز مشخص نیست. با این حال، زیرجمعیت‌های سیتوپلاسمی باید پس از آسیب سلولی در مقایسه با AtHMGBهایی که منحصراً در هسته قرار دارند، دسترسی بیشتری به فضای خارج سلولی (آپوپلاست) داشته باشند، زیرا آنها به DNA متصل نیستند و فقط برای ورود به سلول نیاز به عبور از غشای پلاسمایی دارند. آپوپلاست زیرجمعیت AtHMGB3 این احتمال را افزایش می‌دهد که این پروتئین عملکردی مشابه DAMP داشته باشد زیرا AtHMGB3 نوترکیب به برگ‌های آرابیدوپسیس نفوذ کرده و فعالیت‌های DAMP مانند مشابه AtPep1 را پس از درمان با فعال‌سازی MAPK ناشی از پروتئین، رسوب کالوز نشان می‌دهد. بیان ژن مربوط به دفاع و افزایش مقاومت در برابر نکروتروفیک Botrytis cinerea [8].

تغییرات در مقیاس بزرگ در بیان ژن در Arabidopsis thaliana با فعال سازی MAPK یافت می شود [128]. بازسازی کروماتین در Arabidopsis thaliana پس از چالش با یک پپتید فلاژلین بلند 22 آمینو اسیدی تولید شده مصنوعی (flg22) که پاسخ به پاتوژن های باکتریایی را تقلید می کند. Flg22 در آرابیدوپسیس توسط گیرنده تکرار کیناز غنی از لوسین غشای پلاسمایی (LRR-RK) FLS2 شناسایی می شود و دو مسیر سیگنالینگ MAPK را فعال می کند که مجموعه ای از پاسخ های دفاعی را آغاز می کند، از جمله تولید چندین هورمون، گونه های اکسیژن فعال، و القاء. از مجموعه بزرگی از ژن‌های دفاعی، فرآیندهایی که عموماً به عنوان ایمنی تحریک‌شده با MAMP (MTI) نامیده می‌شوند [128].

نوع دوم مصونیت، مصونیت تحریک‌شده توسط عامل (ETI) نامیده می‌شود که توسط گیرنده‌های شبه الیگومریزاسیون با نوکلئوتید متصل شونده (NOD) و ژن‌های مقاومت (R) که مولکول‌های عامل تولید شده توسط میکروارگانیسم ها [128]. شواهد ژنتیکی و مولکولی نشان می‌دهد که جفت‌های NLR عملکردی وجود دارند، و فرآیندهایی مانند NLR خود پیوندی و مجموعه‌های هترومری NLR در راه‌اندازی مسیرهای سیگنالینگ پایین‌دستی کلیدی هستند [129]. علاوه بر این، تطبیق پذیری و تاثیر جفت های NLR همکاری همراه با حواس پاتوژن با شروع سیگنال های دفاعی در ایمنی گیاه و جانور مرتبط است و پیکربندی های مولکولی گیرنده های مختلف NLR فرصت هایی را برای تنظیم دقیق مسیرهای مقاومت و افزایش طیف تشخیص پاتوژن میزبان فراهم می کند. برای همگام شدن با جمعیت های میکروبی به سرعت در حال تکامل [129].

مفهوم ژن‌های R از فرضیه فلور درباره ژن ژن در مورد عوامل بیماریزای میزبان-میزبان ناشی می‌شود [42]. علاوه بر این، او پیشنهاد کرد که حسگرهای خاصی برای مولکول‌های میکروبی در میزبان‌های آن‌ها وجود دارد و تنوع این ژن‌های R را رد نکرد که تنها در تعدادی از گونه‌های گیاهی وجود داشته باشد، و همچنین بسیاری از ژن‌های R مقاومت طیف گسترده‌ای ایجاد نمی‌کنند، که مقاومت را مشخص می‌کند. فقط برخی از نژادهای یک گونه بیماری زا خاص. اینها عمدتاً در داخل سلول، با استفاده از محصولات پروتئینی چندشکل NB-LRR که توسط ژن‌های R کدگذاری می‌شوند، فعال هستند.

نام آنها بر اساس دامنه های اتصال نوکلئوتیدی (NB) و تکرار غنی از لوسین (LRR) است [130]. پروتئین های NB-LRR به طور گسترده با پروتئین های CATERPILLER/NOD/NLR حیوانی و STAND ATPases مرتبط هستند [6]. عوامل پاتوژن از پادشاهی های مختلف توسط پروتئین های NB-LRR شناسایی شده و پاسخ های دفاعی مشابهی را فعال می کنند. جالب توجه است که مقاومت بیماری با واسطه NB-LRR در برابر پاتوژن هایی که می توانند فقط بر روی بافت میزبان زنده (بیوتروف های اجباری)، یا پاتوژن های همی بیوتروف رشد کنند، موثر است، اما در برابر پاتوژن های نکروتروفیک موثر نیست [131].

قبلاً بحث شد که استراتژی حدت سلول‌های گیاهی منجر به سنتز پروتئین‌های مقاومت درون سلولی (R) می‌شود که به طور خاص عوامل بیماری‌زای فاکتورهای بی‌ثباتی (Avr) را تشخیص می‌دهند و ETI را فعال می‌کنند. در میان محرک‌های ETI، ژن‌هایی هستند که به عفونت‌های ویروسی در گیاهان پاسخ می‌دهند. یکی از اجزای اصلی دیواره سلولی در گیاهان است که تغییرات آن در گیاهان در طول عفونت ویروسی رخ می دهد، که در حال حاضر به خوبی درک نشده است. یک مطالعه جامع بیان ژن‌های اکسپانسین سیب‌زمینی A3 (StEXPA3) و توسعه‌دهنده سیب‌زمینی 4 (StEXT4) را در تعاملات گیاه سیب‌زمینی حساس و مقاوم به ویروس Y NTN (PVYNTN) سیب‌زمینی توصیف می‌کند [132].

علاوه بر این، این مطالعه نشان داد که توزیع درون سلولی و فراوانی StEXPAs و HRGPs را می توان به طور متفاوت تنظیم کرد، که به انواع مختلف فعل و انفعالات PVYNTN-گیاه سیب زمینی بستگی دارد و بیشتر دخالت آپوپلاست و فعال شدن سیمپلاست را به عنوان یک مکانیسم پاسخ دفاعی تایید کرد [132]. در یک مخلوط ناهمگن از سلول ها در مراحل مختلف عفونت در گیاهان، روابط بین تجمع ویروس در مکان های داده شده و پاسخ های میزبان همراه در مورد بیان ژن های میزبان تغییر یافته در حال حاضر به خوبی درک نشده است.

با این حال، یک مطالعه قابل توجه در مورد این نشان داد که پروفایل‌های بیانی به طور قابل‌توجهی در شیب‌های تجمع ویروس در گروه‌های پوشا سلولی در مراحل مختلف عفونت تغییر یافته است [133]. Otulak-Kozieł بینش جدیدی در مورد سازماندهی مجدد دیواره سلولی در طول عفونت PVYNTN به عنوان پاسخی به عوامل استرس زیستی ارائه کرد و توزیع درجا اجزای ماتریکس دیواره سلولی همی سلولزی را برای تعاملات سیب زمینی-PVYNTN فوق حساس و حساس نشان داد [132]. آنها همچنین توضیح دادند که واکنش حساسیت بیش از حد منجر به فعال شدن XTH-Xet5 در نواحی سنتز xyloglucan endo-transglycosylase (XET) و به دنبال آن انتقال فعال آن به سیتوپلاسم، دیواره سلولی و واکوئل ها شد [134].

مطالعات اضافی توسط چن و همکاران. (2017) [135] پیشنهاد کرد که ژن‌های شرکت‌کننده در پاسخ‌های استرس، رونویسی، انتقال و دیواره سلولی در مرحله عفونت PVY تغییر بیان کرده‌اند. آنها ادعا می کنند که سیگنال دهی و ژن های مربوط به رونویسی تقریباً در 12 ساعت، 1 یا 2 روز تنظیم می شوند، در حالی که ژن های پاسخ استرس تقریباً در مراحل بعدی تنظیم می شوند [135]. در اصل، سیستم ایمنی گیاه به عنوان یک شبکه پیچیده شناخته می شود که در آن دیواره سلولی و اجزای پروتئینی ضروری آن نقش مهمی در بازسازی دیواره سلولی دارند.

پیشرفت مهمی که در تحقیق در مورد تأثیر ویروس گیاهی بر بازسازی دیواره سلولی گیاهان مقاوم و غیر حساس انجام شده است نشان می‌دهد که اجزای متابولیسم دیواره سلولی می‌توانند بر گسترش ویروس تأثیر بگذارند و همچنین مکانیسم‌های دفاعی مبتنی بر آپوپلاس و سمپلاست را فعال کنند [136]. شبکه چند مجتمع مبتنی بر دیوار سلولی را می توان به طور گسترده با استفاده از برخی ابزارهای پیشرفته پیچیده، مانند میکروسکوپ نیروی اتمی، شبیه‌سازی‌های کامپیوتری خواص مکانیکی اجزای آن، توموگرافی الکترونیکی برای جهش‌یافته‌ها و بسیاری دیگر توضیح داد [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com