مسیرهای سیگنالینگ و عوامل پایین دست ایمنی ذاتی میزبان در گیاهان قسمت 2

4. PTI-ETI Mutualism

PTI الگوهای حفاظت شده را تشخیص می‌دهد، در حالی که ETI شامل شناسایی مولکول‌های موثر چندشکلی آزاد شده از پاتوژن‌ها در سلول‌های گیاهی است [137]. به طور کلی، ایمنی پایه سطح پایین توسط PTI اعطا می شود که در برابر پاتوژن های سازگار نشده موثر است، در حالی که ETI ایمنی قوی تری نسبت به پاتوژن های سازگار با میزبان دارد. پاتوژن ها به طور کلی از استراتژی های مختلفی برای حمله به میزبان خود استفاده می کنند، بنابراین، PTI یک شکل رایج ایمنی در همه گیاهان است، که پس از شناسایی عوامل موثر، توسط ETI دنبال می شود.

رهاسازی پاتوژن ها به انتشار میکروب ها، ویروس ها و سایر میکروارگانیسم ها از بیماران یا میزبانان آلوده و در نتیجه انتشار بیماری های عفونی اشاره دارد. ایمنی به توانایی بدن برای مقاومت در برابر تهاجم پاتوژن های خارجی مانند میکروب ها و ویروس ها اشاره دارد. بنابراین، رابطه نزدیکی بین دفع پاتوژن و ایمنی وجود دارد.

انتشار عوامل بیماری زا ممکن است ایمنی بدن را تضعیف کند و آن را بیشتر مستعد ابتلا به بیماری کند. به عنوان مثال، هنگامی که بدن انسان به ویروس آلوده می شود، ویروس به سلول های انسان حمله می کند، تولید مثل می کند و پخش می شود و باعث می شود که سیستم ایمنی بدن انسان فعال شود و پاسخ ایمنی ایجاد کند. با این حال، اگر پاتوژن ها به مقدار زیاد آزاد شوند، سیستم ایمنی ممکن است با حمله عوامل بیماری زا شکست بخورد و بیماری را بدتر کند.

با این حال، در شرایط عادی، ایمنی بدن می تواند خود تنظیم و سازگار شود. هنگامی که بدن انسان توسط عوامل بیماری زا به چالش کشیده می شود، سیستم ایمنی می تواند آنتی بادی هایی را برای از بین بردن عوامل بیماری زا شناسایی و تولید کند و در نتیجه ایمنی بدن را تقویت کند.

بنابراین، ما باید به طور فعال ایمنی خود را تقویت کنیم و سلامت خود را حفظ کنیم. این شامل تقویت ورزش، عادات غذایی خوب، و برنامه منظم کار و استراحت است. در عین حال باید به حفظ سلامت خود، پرهیز از تماس با منابع بیماری‌های عفونی، شستن مکرر دست‌ها و استفاده از ماسک توجه کنیم. فقط از این طریق می توانیم نقش ایمنی را به طور موثر ایفا کنیم، در برابر تهاجم عوامل بیماری زا مقاومت کنیم و از سلامت خود و دیگران محافظت کنیم. می توان دید که ما باید ایمنی خود را تقویت کنیم. سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی ایمنی را بهبود بخشد، زیرا گوشت سرشار از انواع مواد آنتی اکسیدانی مانند ویتامین C، کاروتنوئیدها و غیره است. این مواد می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند و استرس اکسیداتیو را کاهش دهند و مقاومت سیستم ایمنی را بهبود بخشند.

روی مزایای cistanche tubulosa کلیک کنید

اخیراً گزارش شده است که برای پاسخ‌های مؤثر به ETI، PTI باید وجود داشته باشد. به عنوان مثال، سویه P. syringae فاقد coronatine فیتوتوکسیک بود، و همه عوامل به جز AvrRpt2 باعث مقاومت در WT Arabidopsis شدند، اما نه در خطوطی که فاقد چندین PRRs/Co-گیرنده هستند. به طور مشابه، گزارش شد که مقاومت ناشی از AvrRps در ژنوتیپ دارای کمبود PTI از بین می رود [138].

این نتایج جالب نشان داد که PTI باید برای پاسخ‌های موثر ETI کاربردی باشد. در مورد PTI، برای تولید ROS، فسفوریلاسیون گیرنده سیتوپلاسمی کیناز BIK1 و NADPH اکسیداز (RBOHD) فسفوریلاسیون از طریق BIK1 [45,138,139]. ویژگی‌های اصلی عبارتند از این که ETI سطوح پروتئین اجزای سیگنال‌دهنده PTI را افزایش می‌دهد، مکانیسم‌های مولکولی ناشناخته باقی می‌مانند، ETI برای ایجاد مقاومت کامل به PTI نیاز دارد و PTI خروجی ETI را با محدود کردن تکثیر پاتوژن از طریق پاسخ‌های حساس افزایش می‌دهد.

5. سیگنال دهی فیتوهورمون ها

5.1. براسینوستروئیدها

براسینواستروئید (BR) یک هورمون گیاهی درون زا است که تقریباً در تمام اندام‌های گیاهان از جمله دانه‌ها، میوه‌ها، بافت‌های رویشی جوان و دانه‌های گرده یافت می‌شود و در تکثیر و گسترش سلول‌ها نقش دارد. گزارش شده است که BR ها در ایجاد مقاومت در برابر تنش های زیستی و غیرزیستی عمل می کنند. مقاومت در برابر بیماری به برنج و تنباکو پس از استفاده از BR [140،141] اعطا شد.

به طور مشابه، هنگامی که BR به طور بیرونی به جو اعمال می شود، مقاومت در برابر بیماری های ناشی از بسیاری از گونه های فوزاریوم ایجاد می کند. براسینواستروئید حساس 1 (BRI1) یک LRR سرین/ترئونین (S/T) کیناز موضعی سطح سلول است که سیگنال‌ها را در گیاهان درک می‌کند. اتصال منجر به جدا شدن BRI1 از تنظیم‌کننده منفی BIK1 می‌شود و گیرنده هم‌گیرنده BRI{6}}همبسته گیرنده کیناز 1 (BAK1) را فعال می‌کند و با BRI1 هترودیمریزه می‌شود و منجر به فسفوریلاسیون BRI می‌شود{10} } کیناز سیگنالینگ متقابل (BSK1) و در نتیجه فعال شدن BSU1 (پروتئین فسفاتاز) [141,142].

سپس سیگنال در سیتوپلاسم منتقل می شود و 2 (BIN2) حساس به براسینوستروئید را مهار می کند، یک پروتئین کیناز، که به عنوان یک تنظیم کننده منفی مسیر بیوسنتزی BR عمل می کند و رونویسی فاکتورهایی مانند BZR1 و BES1/BZR2 را فعال می کند. این فاکتورهای رونویسی، ژن های پاسخگو به BR را توسط پروموترشان در هسته فعال می کنند. علاوه بر این، BAK1 در تنظیم مرگ سلولی ناشی از میکروب نقش دارد و همچنین با PRR های مختلف تعامل دارد و بخشی از ایمنی تحریک شده توسط PAMP (PTI) است [141]. بنابراین، چگونه BR در طول PAMP ها از درک، فعال شدن ژن های مرتبط با استرس و تولید متابولیت های ثانویه نقش های زیادی ایفا می کند.

5.2. اتیلن

اتیلن نقش های مختلفی در گیاهان در رشد، نمو و تحمل بسیاری از تنش های زیستی دارد. همچنین در تنظیم لقاح، پیری، رسیدن میوه و ریزش اندام نقش دارد. ادراک و انتقال سیگنال آن در بین گیاهان حفظ شده است که نشان دهنده ارتباط آن در توسعه و بقای آنها است. مکانیسم اتوکاتالیستی سنتز اتیلن، خود اتیلن را در طول تنش القا کرده است. تولید اتیلن توسط رویدادهای فسفوریلاسیون MAPK تنظیم می شود.

5.3. اسید آبسیزیک

ABA نقش مهمی در جوانه زنی، خواب و نمو بذر ایفا می کند و همچنین در تنش های زیستی و غیر زنده نقش دارد. با اسید سالیسیلیک (SA)، اتیلن (ET) و جاسمونات ها (JA) به طور متضاد کار می کند. باعث بسته شدن روزنه ها در هنگام استرس می شود و توانایی ایجاد مقاومت از طریق رسوب کالوز را افزایش می دهد. از طرف دیگر، احتمال عفونت را از طریق کاربرد اگزوژن افزایش می دهد.

به عنوان مثال، آن را افزایش حدت P. syringae pv. گوجه فرنگی روی گیاهان آرابیدوپسیس تجمع ژن‌های مرتبط با دفاع مانند PDF1.2 (دفنسین گیاهی 1.2)، CHI (کیتیناز پایه)، HEL (پروتئین مشابه در اینجا) و LEC (پروتئین شبه لکتین) را سرکوب کرد و در نتیجه حساسیت آرابیدوپسیس را در برابر فوزاریوم افزایش داد. oxysporum که باعث پژمردگی می شود و در برابر باکتری Erwinia chrysanthemi که عامل عفونت های باکتریایی پژمردگی است [141].

القای پاسخ‌های دفاعی شبیه HR در محل تلقیح Peronospora parasitica در جهش‌یافته دارای کمبود ABA (aba1-1) آرابیدوپسیس رخ داد، در حالی که جهش یافته دیگری از Arabidopsis (aba3-1) نتوانست روزنه‌ها را ببندد. ادراک مولکول های السیتور بنابراین، ABA در بسته شدن روزنه ها در هنگام استرس نقش دارد [141].

6. تأثیر سیگنالینگ پروتئین کیناز بر برنامه ریزی مجدد کروماتین در مکانیسم دفاعی گیاهان

استیلاسیون هیستون و دی استیلاسیون بیان ژن ایجاد شده توسط MAMP را کنترل می کنند، و هیستون دی استیلاز HD2B به عنوان دخیل در برنامه ریزی مجدد بیان ژن دفاعی و ایمنی ذاتی شناخته شده است [143]. گزارش شده است که MAP کیناز MPK3 به طور مستقیم با HD2B فسفریله می کند و در نتیجه بخش بندی درون هسته ای و عملکرد هیستون داستیلاز را تنظیم می کند [128].

تا به امروز، تعداد زیادی اصلاح کننده هیستون شناخته شده است (جدول 2) که در ایمنی ذاتی گیاه نقش دارند. علاوه بر این، نمونه ای از سیگنال دهی اسید سالیسیلیک (SA) را می توان به لیست اضافه کرد که نقش اساسی در مقاومت پاتوژن گیاهی ایفا می کند و تا حدی توسط HDAC SIRTUIN2 (SRT2) کنترل می شود، که بیان چندین ژن بیوسنتزی SA مانند PAD4 را سرکوب می کند. و SID2 [144]. در اینجا، گیاهان آرابیدوپسیس جهش یافته srt2 نسبت به گیاهان شاهد WT نسبت به عفونت پاتوژن مقاوم‌تر گزارش شده‌اند، در حالی که یک خط بیان بیش از حد SRT2 حساس‌تر بود.

علاوه بر این، در Arabidopsis گزارش شد که جهش در HDAC HDA19 منجر به افزایش بیان پایه چندین ژن پاسخگوی زنده [145] و بهبود تحمل به P. syringae [143] می شود. علاوه بر این، برنج HDAC HDT701 با اتصال مستقیم و تعدیل سطوح استیلاسیون هیستون H4 PRR و ژن‌های مربوط به دفاع، ایمنی ذاتی را به طور منفی تنظیم می‌کند [146]. مکانیسم‌های مولکولی تغییرات هیستون (یعنی متیلاسیون، استیلاسیون و یوبی‌کوئیتیناسیون) و بازسازی کروماتین که به ایمنی گیاه در برابر پاتوژن‌ها کمک می‌کند، از نقطه‌نظر تحقیقاتی حوزه‌های جالبی هستند و از این رو به مطالعات دقیق‌تری در مورد این موضوع نیاز دارند.

7. ساختار کروماتین و تغییرات

نوکلئوزوم ساختار بسته بندی کروموزوم است که دارای واحد مکرر کروماتین حاوی 147 جفت باز (bp) DNA پیچیده شده در اطراف یک اکتامر هیستونی است که به نوبه خود از دو نسخه از هیستون های هسته زیر تشکیل شده است: H2A، H2B، H3 و H4 و تشکیل ساختار کروماتین مرتبه بالاتر. بازسازی توسط هیستون پیوند دهنده، H1، که با DNA بین دو نوکلئوزوم مرتبط است، به دست می آید [159]. هسته نوکلئوزومی کروی دارای دم های هیستونی ممکن است دستخوش تغییرات پس از ترجمه (PTMs) مختلفی شود، به عنوان مثال، استیلاسیون، متیلاسیون، فسفوریلاسیون، یوبیکوئیتیناسیون، سومویلاسیون، کربونیلاسیون و گلیکوزیلاسیون، و از طریق این تغییرات، می تواند مستقیماً بر ساختار خاص کروماتین تأثیر بگذارد یا می تواند دوباره بر ساختار کروماتین تأثیر بگذارد. "خوانندگان یا اثرگذار" برای استخراج تنظیم ژن در طول بیان آنها. این در درجه اول با تغییر ثبات و موقعیت نوکلئوزوم به دست می آید که بر دسترسی به پروتئین های تنظیم کننده یا کمپلکس های پروتئینی درگیر در رونویسی، تکثیر DNA و ترمیم تأثیر می گذارد [160،161]. به طور کلی، هیستون استیل ترانسفرازها (HATs) فعال سازی رونویسی توسط استیلاسیون هیستون را واسطه می کنند، در حالی که هیستون داستیلازها (HDACs) این فرآیند را با تأثیر بر داستیلاسیون هیستون معکوس می کنند [162,163]. بسته به بافت اهداف، متیلاسیون هیستون و/یا یوبی کوئیتیناسیون می تواند یک نشانگر فعال یا سرکوبگر برای رونویسی در محرک های ایمنی گیاهی باشد [164]. به طور کلی، تری متیلاسیون H3K4 و H3K36 (H3K4me3 و H3K36me3) و تک یوبیکوئیتیناسیون H2B (H2Bub) قرار است بیان ژن را القا کند، متیلاسیون هیستونی H3K27me3 در حالی که H3K27me3 باعث سرکوب های H3K20 و H1me3 می شود. تروکروماتین و ترانسپوزون های خاموش شده [164،166].

علاوه بر اصلاح هیستون، آنزیم های بازسازی کننده کروماتین وابسته به ATP از انرژی هیدرولیز ATP برای بازسازی ساختار کروماتین با اصلاح DNA و فعل و انفعالات هیستون برای جدا کردن نوکلئوزوم ها، حرکت اکتامرهای هیستون و کاتالیز کردن ترکیب انواع هیستون خاص استفاده می کنند. بنابراین، آنزیم‌های بازسازی کروماتین وابسته به ATP نقش مهمی در مونتاژ/جداسازی نوکلئوزوم ایفا می‌کنند و به ماشین‌های رونویسی اجازه دسترسی به DNA را می‌دهند [167].

تغییرات هیستون و بازسازی کروماتین وابسته به ATP اخیراً به عنوان تنظیم کننده های رونویسی بالقوه در ایمنی ذاتی گیاه توجه را به خود جلب کرده است. جدول 2 برخی از این ژن ها و عملکرد آنها را با فعال شدن آنزیم های اصلاح کننده هیستون که منجر به افزایش یا کاهش حساسیت گیاهان میزبان نسبت به پاتوژن ها می شود، خلاصه می کند.

8. نتیجه گیری و پیشنهادات

فیتوپاتوژن ها در طول تعامل دائمی خود با گیاهان میزبان تهدیدی جدی برای موجودیت آنها هستند. برای مقابله با این حملات، گیاهان از طریق استراتژی‌های به‌خوبی فرسوده در برابر آن‌ها مصونیت ایجاد می‌کنند، یعنی شناسایی پاتوژن‌ها از طریق سیگنال‌های خاص و مقابله با بیماری‌زایی از طریق PTI و ETI. در طی این فرآیند، فعال‌سازی پروتئین‌های گیرنده خاص نقش کلیدی در درک و نظارت پاتوژن ایفا می‌کند که باعث انتقال سیگنال می‌شود، که در سیتوپلاسم یا در سطوح غشای پلاسما (PM) آغاز می‌شود. میزبان‌های گیاهی دارای الگوهای مولکولی مرتبط با میکروب (P/MAMPs) هستند که مجموعه‌ای از مکانیسم‌های پیچیده را از طریق گیرنده‌های تشخیص الگو (PRRs) و ژن‌های مقاومت (R) ایجاد می‌کنند.

این فعل و انفعالات منجر به تحریک کینازهای سیتوپلاسمی توسط بسیاری از پروتئین های فسفریله کننده می شود که ممکن است فاکتورهای رونویسی نیز باشند. کل این فرآیند تحت کنترل فیتوهورمون‌هایی مانند اسید سالیسیلیک، اسید جاسمونیک و اتیلن است که واسطه‌های مهم پاسخ‌های دفاعی هستند. اصلاحات هیستون و تأثیر آنها بر PII یک منطقه جدید در حال ظهور است و از این رو نیاز به درک بهتری دارد. PTMها فرآیندهای هوشمندی هستند که ارتباطات بین پاتوژن‌ها و گیاهان را برقرار می‌کنند و سیگنال‌های سلولی را در چندین گره برای برنامه‌ریزی مجدد سریع گیاه برای پاسخ‌های دفاعی تغییر می‌دهند [168].

تشخیص این فرآیندها درک ما از مکانیسم تنظیمی ایمنی گیاه با واسطه PTMها، درک فرآیندهای مولکولی درگیر در PII در سطوح سلولی و هسته ای را تسریع می کند و بنابراین به ما امکان طراحی و ابداع مداخلات علمی مناسب را می دهد که می تواند در تقویت مفید باشد. PII در شرایط تجربی. یک بررسی میدانی بر روی این طرح‌ها برای توصیه‌های صنعتی با توان بالا و تکرار آزمایش‌ها برای بهره‌برداری تجاری بسیار توصیه می‌شود.

مشارکت نویسنده:

نوشتن - آماده سازی پیش نویس اصلی، AR (Ayagari Ramlal); مفهوم سازی، VM; نوشتن - بررسی و ویرایش، VM، JK، KK و AR (آنیتا رانی). تأمین مالی، JK همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کرده اند.

منابع مالی:

هزینه‌های انتشار از صندوق‌های مرکز نوآوری زیستی بنگلور، انجمن نوآوری و فناوری کارناتاکا (KITS)، بخش الکترونیک، فناوری اطلاعات، BT و S&T، دولت کارناتاکا، هند پرداخت می‌شود.

بیانیه هیئت بررسی نهادی:

قابل اجرا نیست.

بیانیه رضایت آگاهانه:

قابل اجرا نیست.

بیانیه در دسترس بودن داده ها:

قابل اجرا نیست.

قدردانی ها:

نویسندگان از مؤسسه تحقیقات کشاورزی هند، پوسا، دهلی نو، برای فراهم کردن امکانات کتابخانه و مرکز نوآوری زیستی بنگلور، انجمن نوآوری و فناوری کارناتاکا، گروه الکترونیک، فناوری اطلاعات، BT و S&T، دولت کارناتاکا، هند، تشکر می کنند. بیوتکنولوژی، دولت هند برای پرداخت هزینه انتشار.

منابع

1. کومار، ج. رملال، ع. مالیک، دی. Mishra, V. مروری بر برخی از آفت کش ها و اهمیت آنها در حفاظت از گیاهان برای پذیرش تجاری. گیاهان 2021، 10، 1185. [CrossRef]

2. مشرا، وی. الوز، دبلیو. Howard, R. کاربرد قارچ‌های میکوریزا آربوسکولار برای بهبود تولید و کاهش بیماری در محصولات گلخانه‌ای ارگانیک و هیدروپونیک. جی. هورتیک. 2018, 5, 237. [CrossRef]

3. الوز، دبلیو. همل، سی. سینگ، AK; میشرا، وی. DePauw، RM; ناکس، RE فراوانی گونه‌های قارچی میکوریز آربوسکولار مرتبط با ریشه و خاک ریزوسفر ارقام مختلف گندم دوروم در دشت‌های کانادا. می توان. J. Microbiol. 2018، 64، 527-536. [CrossRef]

4. الوز، دبلیو. میشرا، وی. هوارد، آر جی. لینگ، ک.-اس. Zhang, W. مطالعه مقدماتی در مورد کنترل ویروس موزائیک خال سبز خیار در گلخانه های تجاری با استفاده از ضد عفونی کننده های کشاورزی و گونه های مقاوم خیار. Agronomy 2020، 10، 1879. [CrossRef]

5. ماچو، AP; Zipfel، C. PRRs گیاهی و فعال سازی سیگنالینگ ایمنی ذاتی. مول. سلول 2014، 54، 263-272. [CrossRef] [PubMed]

6. جونز، جی دی; Dangl, JL سیستم ایمنی گیاه. طبیعت 2006، 444، 323-329. [CrossRef] [PubMed]

7. نیومن، MA; ساندلین، تی. نیلسن، جی تی; Erbs، G. MAMP (الگوی مولکولی مرتبط با میکروب) باعث ایجاد ایمنی در گیاهان شد. جلو. علوم گیاهی 2013, 4, 139. [CrossRef] 8. Choi, HW; منوهر، م. مانوسالوا، پ. تیان، م. مورو، ام. Klessig، DF فعال‌سازی ایمنی ذاتی گیاه توسط جعبه 3 خارج سلولی با تحرک بالا و مهار آن توسط سالیسیلیک اسید. PLoS Pathog. 2016, 12, e1005518. [CrossRef] [PubMed]

9. ژونگ، م. یان، اچ. Li, Y. Flagellin: یک الگوی مولکولی منحصر به فرد مرتبط با میکروب و یک تعدیل کننده ایمنی چند وجهی. سلول مول. ایمونول. 2017، 14، 862–864. [CrossRef]

10. Schaefer, AK; ملنیک، جی. او، ز. دل روزاریو، اف. گریمز، الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن و میکروبی CL (PAMPs/MAMPs) و پاسخ ایمنی ذاتی در بیماری کرون. در ایمنی و التهاب در سلامت و بیماری; الزویر: آمستردام، هلند، 2018; صص 175-187. [CrossRef]

11. مدژیتوف، آر. Janeway، CA ایمنی ذاتی: فضایل یک سیستم غیرکلونال تشخیص سلول 1997، 91، 295-298. [CrossRef]

12. یوان، م. Ngou، BPM؛ دینگ، پی. تداخل Xin، XF PTI-ETI: نمای یکپارچه از ایمنی گیاه. Curr. نظر. گیاه بیول. 2021, 62, 102030. [CrossRef] [PubMed]

13. Yakura، H. عملکردهای شناختی و حافظه در ایمنی گیاه. واکسن‌ها 2020، 8، 541. [CrossRef]

14. Pélissier, R. ویول، سی. مورل، جی.-بی. مصونیت گیاهی: حصارهای خوب همسایگان خوبی می سازند؟ Curr. نظر. گیاه بیول. 2021, 62, 102045. [CrossRef]

15. رایان، کالیفرنیا; پیرس، جی. Scheer، J. مورا، هورمون های پلی پپتیدی DS. سلول گیاهی 2002، 14، S251-S264. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com