سیناپس های متقارن و نامتقارن که در حال رانندگی با اختلالات نورودژنراتیو قسمت 3 هستند

4.1. سیناپس های متقارن

اکثر هسته‌ها مهارکننده هستند، بنابراین عصب‌های GABAergic سیستم اصلی را برای تنظیم سرعت شلیک و الگوی پاسخ‌های عصبی در BG نشان می‌دهند، مانند هیپرپلاریزه کردن پتانسیل غشایی که فعالیت ضربان‌سازی نورون‌ها را بازنشانی می‌کند [145-147].

رابطه بین کنترل عصبی و حافظه بسیار نزدیک است. سیستم عصبی بخش های مختلف بدن را از طریق مغز و نخاع هماهنگ و کنترل می کند. حافظه یکی از هسته های خرد انسان است. قدرت آن به طور مستقیم بر توانایی تفکر، قضاوت، توانایی یادگیری و کیفیت زندگی فرد تأثیر می گذارد. بنابراین، داشتن یک سیستم کنترل عصبی سالم می تواند به طور موثر حافظه را بهبود بخشد.

مغز و سیستم عصبی انسان اندام های بیولوژیکی بسیار حساس و پیچیده ای هستند. ارتباط و ارتباط بین نورون ها بسیار پیچیده است و سلامت سیستم عصبی تاثیر زیادی بر سلامت انسان دارد. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی، توانایی های شناختی، حافظه و توانایی تفکر آنها همگی زیان های زیادی را متحمل شده است.

بنابراین، چگونه کنترل عصبی را سالم نگه داریم؟ اول از همه، ورزش صحیح بسیار مهم است. ورزش می تواند تامین اکسیژن را افزایش دهد، گردش خون را بهبود بخشد، عملکرد سیستم عصبی را بهبود بخشد و به حفظ سلامت بدن و مغز کمک کند. علاوه بر این، رژیم غذایی نیز بسیار حیاتی است. برخی از غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها مانند غذاهای دریایی، سبزیجات و میوه ها می توانند به طور موثری از سلول های عصبی در برابر اکسیدان ها محافظت کنند و در نتیجه از عملکرد سیستم عصبی محافظت کنند.

به طور خلاصه، ما باید رابطه نزدیک بین کنترل عصبی و حافظه را بشناسیم و اقدامات فعالی برای محافظت از سلامت سیستم عصبی انجام دهیم. تنها با سالم نگه داشتن بدن و مغز خود می توانیم به دانش و مهارت های مورد نیاز در زندگی و کار تسلط پیدا کنیم و به فردی تواناتر و موفق تر تبدیل شویم. مشاهده می شود که باید حافظه خود را تقویت کنیم. سیستانچ می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را که برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند، تنظیم کند. علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را بهبود بخشد، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز تغذیه و انرژی کافی را دریافت می کند و در نتیجه نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

برای بهبود حافظه بر روی مکمل های بدانید کلیک کنید

4.1.1. Striatum-STR

STR شامل بزرگترین هسته یکپارچه کننده برای ورودی های قشر و تالاموس است (برای اطلاعات بیشتر به بخش فرعی بعدی "سیناپس های نامتقارن" مراجعه کنید). جمعیت سلولی اصلی در STR، نورون‌های برآمدگی خاردار گابا (SPNs) هستند، با چندین کلاس از دیگر نورون‌های بین‌المللی GABAergic و کولینرژیک [148,149].

SPN ها اطلاعات آوران به BG را در مسیرهای مستقیم (d) یا غیرمستقیم (i) پردازش می کنند، که به ترتیب توسط دو نوع مختلف SPN: dSPN و iSPN تعریف می شوند (شکل 4) [150,151]. dSPN ها گیرنده های D1 را بیان می کنند و مستقیماً به SNr/GPi پروژه می دهند، در حالی که GPe و STN اطلاعات گیرنده های D2 را بیان می کنند iSPN به SNr/GPi (شکل 4) [150,151].

بر این اساس، این مسیرهای مختلف منجر به خروجی‌های حرکتی مخالف، آزادسازی GABA و کاهش متعاقب آن در فعالیت نورون‌های SNr/GPi از طریق فعال‌سازی dSPN‌ها می‌شوند که خروجی‌های بازدارنده سنگی را به نواحی حرکتی پایین‌دست کاهش می‌دهند و حرکت را تقویت می‌کنند. و فعال‌سازی iSPN‌ها که اثر تحریک‌کننده‌ای روی نورون‌های SNr/GPi با مکانیسم‌های بازدارنده ایجاد می‌کند و منجر به مهار حرکت می‌شود [152].

4.1.2. بخش خارجی Globus Pallidus-GPe

GPU از دو زیرگروه اصلی نورون ها، نورون های اولیه و نورون آرکی پالیدال تشکیل شده است [153]. اولین پروژه در پایین دست به هسته های STN و SNr، و بالادست به STR. در حالی که دومی منحصراً به STR پروژه می دهد، که مهمترین منبع GABA است (شکل 4) [154].

پیش بینی هایی از نورون های GPe به قشر و تالاموش نیز گزارش شده است [155]. مهار ارائه شده توسط نورون های اولیه کلیدی برای تنظیم مجدد فعالیت خودمختار نورون های STN است [156].

به همین ترتیب، نورون‌های GPe گیرنده‌های عصب‌های بیرونی GABAergic از iSPN‌ها (اکثر آنها) و dSPN‌ها، عصب‌های ذاتی از جانبی نورون‌های اولیه به سایر نورون‌های GPe، و اتصالات متقابل بین نورون‌های اولیه هستند (شکل 4158] [157،).

علاوه بر این، نورون‌های آرکی پالیدال سیگنال‌های dSPN، iSPN و STN را ادغام می‌کنند [158]. تسهیل کوتاه مدت (STF) و افسردگی کوتاه مدت (STD) را می توان در سیناپس های بیرونی یافت، در حالی که سیناپس های درونی STD را نشان می دهند [159,160].

4.1.3. Substantia Nigra Pars Reticulate-SNr

SNr به عنوان یک هسته یکپارچه عمل می کند، زیرا هر نورون SNr آوران هایی را از مبداهای مختلف مانند dSPN، GP و STN دریافت می کند (شکل 4). سیناپس های متقارن از STR و GPe مکانیسم های مخالفی را نشان می دهند زیرا جریان های پس سیناپسی بازدارنده STR-SNr (IPSCs) STF را نشان می دهند، در حالی که IPSC های GP-SNr تحت تأثیر STD هستند [161].

نورون‌های SNr سطح قابل‌توجهی از سرعت شلیک خود به خود را نشان می‌دهند که به مهار تونیک نواحی حرکتی پایین دست اجازه می‌دهد (شکل 4) [162,163]. آنها دارای وثیقه بالا هستند و ورودی های بازدارنده جامد را دریافت می کنند، که از طریق گیرنده های یونوتروپیک (GABAA) و متابوتروپیک (GABAB) حتی در طول یک فعال سازی قوی عمل می کنند [164-166].

چهار نوع نورون GABAergicneurons که به اهداف مختلف برمی خیزند را می توان در SNr یافت، تالاموس همانی است که اکثر عصبات SNr را دریافت می کند [167,168].

4.1.4. مدولاسیون سالم و پاتولوژیک DA در سیناپس های متقارن

STR هدف اصلی عصب دهی DAergic nigral است [144]. همانطور که قبلا ذکر شد، dSPN ها و iSPN ها به ترتیب گیرنده های D1 و D2 را بیان می کنند، که باعث خروجی های موتور مخالف پس از انتشار DA می شود.

پس از انتشار DA، dSPN ها فعالیت خود را از طریق فعال سازی گیرنده D1 افزایش می دهند، در حالی که گیرنده های D2 واسطه کاهش فعالیت iSPN ها هستند (شکل 4) [169,170]. اثر آن فعال شدن بیش از حد مسیر مستقیم در مقایسه با مسیر غیرمستقیم، مهار تالاموس و شروع حرکت است. بنابراین، DA با فعال کردن گیرنده‌های متمایز DA، ویژگی‌های سیناپسی و ذاتی نورون‌های STR را تعدیل می‌کند (شکل 4).

اخیراً، یک مطالعه جالب نشان داده است که GAT های آستروسیتی با حذف سرریز GABA خارج سیناپسی، کاهش مهار تونیک، و در نتیجه، ترویج انتشار DA نقش مهمی در تنظیم انتشار DA ایفا می کنند [171].

در واقع، کاهش ناکافی در GAT ها وجود دارد که برون ده DA را در مراحل اولیه بیماری بیشتر مختل می کند [171]. به دنبال تخلیه کامل DA، فعالیت کلی dSPN ها کاهش می یابد و تراکم ستون فقرات کاهش می یابد [152].

در نتیجه، این پیش‌بینی‌های GABAergic از نورون‌های SNr/GPi را مهار می‌کند [172]. در مقابل، فقدان DA تحریک پذیری iSPNs را با حذف مهار از طریق گیرنده های D2 افزایش می دهد، حتی زمانی که کاهش تراکم ستون فقرات نیز وجود دارد (شکل 4) [152,170]. علاوه بر این، فقدان DA نیز به تولید بالاتر GABA مربوط می شود، همانطور که توسط یک مطالعه طیف سنجی تشدید مغناطیسی هسته ای در جسم مخطط یک مدل موش نشان داده شده است [173].

در مجموع، این فعالیت STN را مهار می کند که منجر به تحریک بالاتر SNr/GPi می شود [170,174]. نتیجه حاصل عدم تعادل بین مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم است که با کاهش خروجی حرکتی (کمبود و کندی حرکات) نشان داده شده است و نیاز سرمایه به داشتن یک فعالیت مخطط هماهنگ را آشکار می کند [175,176].

DA تحریک پذیری نورون های GPe را تعدیل می کند، گیرنده D2 همانی است که در همه نورون های GPe وجود دارد، اگرچه نورون های نمونه اولیه سطوح بالاتری از گیرنده های D2 را نسبت به نورون های آرکی پالیدال نشان می دهند [177].

بر این اساس، فعال‌سازی گیرنده‌های D2 پیش‌سیناپسی، عصب‌های پالیدوسب‌تالاموس GABAergic را کاهش می‌دهد و قدرت این ارتباط را کاهش می‌دهد [178]. در حالت پارکینسونی، احتمالاً فعالیت سلول‌های اولیه توسط بیش فعالی iSPN مختل می‌شود، همانطور که قبلاً ذکر شد (شکل 4) [179,180]. با این حال، این مانعی برای مشاهده افزایش انتقال GPe-STN GABAergic به شیوه‌ای با واسطه anNMDA نیست. [181,182].

به طور مشابه، مهار GABAergic از نورون های آرکی پالیدال به STR تحت کاهش DA افزایش می یابد، حتی زمانی که تحریک پذیری آنها کاهش می یابد (شکل 4) [183,184].

همانطور که قبلاً گفته شد، STF و STD به ترتیب در سیناپس های striato-pallidaland pallido-pallidal دیده می شوند [159,160]. علاوه بر نقش متضاد خود، STF و STD نیز این تفاوت را دارند که تنها قدرت STF توسط گیرنده‌های پیش سیناپسی D2 تعدیل می‌شود که منجر به کاهش انتشار GABA می‌شود [185]. علاوه بر این، انتقال GABAergic را می توان با کاهش دامنه جریان های پس سیناپسی با واسطه گابا از طریق فعال شدن گیرنده های D4 تنظیم کرد.

به طور مشابه، اتصالات ذاتی نیز می توانند نرخ شلیک پس سیناپسی را کاهش دهند [186]. فقط مطالعه استفانی و همکارانش [187] مکانیسم‌های عملی را نشان می‌دهد که زیربنای کاهش تحریک‌پذیری مشاهده شده در نورون‌های GPe است. در آنجا، نویسندگان نشان دادند که فعال‌سازی گیرنده‌های D2 تحریک‌پذیری GPe را به شیوه‌ای وابسته به آپروتئین-کیناز-C مهار می‌کند.

عملکردهای SNr نیز توسط DA از طریق بیان گیرنده‌های مختلف در نورون‌های SNr تعدیل می‌شوند (شکل 4). اگرچه گیرنده های D1 آنهایی هستند که بیشتر بیان می شوند، وجود گیرنده های D4 و D5 نیز گزارش شده است [188-190]. مطالعه ژو و همکاران. [191] نشان داد که فعال شدن گیرنده های D1 نورون های SNr را دپولاریزه می کند و بنابراین آنها را تحریک می کند.

در مقابل، محاصره دارویی گیرنده‌های D1 یا D2 منجر به هیپرپلاریزه شدن نورون‌های SNr می‌شود، و این مشابه چیزی است که در ضبط‌های جوندگان با کاهش DA مشاهده شد [192,193]. برای سیناپس‌های STR-SNr، افزایشی در دامنه IPSCها وجود دارد که احتمالاً توسط گیرنده‌های ناکارآمد GABAB و کاهش پیش‌سیناپسی در انتشار GABA ایجاد می‌شود [194].

با توجه به تنظیم سیناپسی، فعال سازی گیرنده D4 پیش سیناپسی انتقال در اتصالات GPe-SNr را کاهش می دهد، در حالی که گیرنده های D1 پرس سیناپسی افزایش سیگنال دهی GABAergic را واسطه می کنند [195,196].

4.2. سیناپس های نامتقارن
4.2.1. STR

STR اطلاعات تحریکی قشر و تالاموس را ادغام می کند و با سر ستون فقرات SPN های GABAergic تماس برقرار می کند (شکل 4) [149,197]. در STR، پایانه های قشر و تالاموس را می توان به ترتیب با بیان متمایز انتقال دهنده گلوتامات تاولی 1 (vGLUT1) و ناقل گلوتامات تاولی 2 (vGLUT2) متمایز کرد [198].

این ورودی‌های تحریکی کلیدی برای هیپرپلاریزه کردن نورون‌های SPN هستند، که متعاقباً امکان شلیک پتانسیل‌های عمل آنها (APs) را فراهم می‌کند [199,200]. هر دو dSPN و iSPN گیرنده های AMPA و NMDA و همچنین گیرنده های متابوتروپیک گلوتامات (mGluRs) که انتقال سیناپسی و LTP/LTD را واسطه می کنند، بیان می کنند [201].

در dSPN ها، فعال شدن گیرنده های NMDA و D1 مسئول القای LTP است، در حالی که القای LTD با واسطه گیرنده های استیل کولین M4 و mGluR5 موسکارینی است [202،203].

از سوی دیگر، القای LTP در iSPN ها با فعال شدن گیرنده های NMDA و A2A انجام می شود، در حالی که LTD توسط گیرنده های D2 پس سیناپسی و گیرنده های mGluR5 القا می شود [202].

4.2.2. هسته زیر تالاموس-STN

مشابه STR، STN ورودی های تک سیناپسی را از قشر مغز از طریق مسیر فوق مستقیم دریافت می کند (شکل 4) [197]. جریان های تحریکی پس سیناپتیک با واسطه AMPAR/NMDA (EPSC)، همراه با مهار GPe، توانایی نورون های STN را برای شلیک خود به خود APها تنظیم می کند [182].

این ورودی‌های متضاد، نرخ شلیک و الگوی انتقال STN را تنظیم می‌کنند، و تغییرات در الگوی شلیک به عنوان نشانه اصلی PD در نظر گرفته می‌شود [204,205].

بر خلاف STR بازدارنده، نورون های STN گلوتاماترژیک هستند و به طور همزمان به GPe و SNr/GPi می پردازند (شکل 4). به طور مشخص، فعال‌سازی STN دو نتیجه متفاوت را ارائه می‌کند: تحریک قوی و پایدار سلول‌های نمونه اولیه که منجر به مهار SPN‌ها می‌شود، و تحریک کوتاه آرکی پالیدال، که دلالت بر مهار کوتاه‌مدت بر روی SPN‌ها دارد (شکل 4) [158,206].

با توجه به SNr، عصب‌های STN ورودی‌های تحریکی اصلی را نشان می‌دهند، EPSCهای تک سیناپسی را تحریک می‌کنند و سیگنال‌دهی GABAergic را در نواحی حرکتی پایین‌دست افزایش می‌دهند [162،207].

4.2.3. مدولاسیون سالم و پاتولوژیک DA در سیناپس های نامتقارن

عصب دهی DAergic در STR در دو جنبه اصلی دخیل است: تنظیم سیناپس های کورتیوستریتال LTPof و همچنین تنظیم ویژگی عملکردی پاسخ نورونسین STR به آوران های قشر و تالاموس [208].

بر این اساس، عصب کشی DAergic باعث از بین رفتن پایانه های کورتیکو و تالامو جسم مخطط می شود که منجر به اختلال در فعالیت بین مسیرهای مستقیم و غیر مستقیم و همچنین تغییرات مهم در LTP و LTD می شود (شکل 4) [151,208,209].

در واقع، مرگ نورون‌های DAergic nigral، قدرت ورودی‌های تالاموس را به dSPN و iSPN با افزایش ورودی‌های تالاموستریاتال فقط به iSPN‌ها معکوس می‌کند، بنابراین باعث فعال‌سازی نامتقارن عقده‌های پایه می‌شود (شکل 4) [210].

همانطور که قبلا ذکر شد، LTP و LTD در SPN های مخطط وجود دارند و این شکل پذیری سیناپسی دو طرفه در حالت پارکینسونی تغییر می کند [209,211]. بدون DA، dSPN ها LTP را به دلیل عدم فعال سازی گیرنده D1 از دست می دهند، مشابه فقدان LTD در iSPNs به دلیل عدم فعال سازی گیرنده D2 [202].

این تغییرات مرتبط با PD باعث ایجاد شرایطی می شود که در آن dSPN ها فقط LTD را نشان می دهند و iSPN ها فقط LTP را نشان می دهند که منجر به اختلال بین فعالیت dSPN و iSPN می شود [211]. انتشار DA با تنظیم انتقال سیناپسی و همچنین نقش اصلی در عملکرد نورون های STN دارد. قدرت ورودی های کورتیکو ساب تالاموس، بنابراین، فقدان DAmodulation پیامدهای چشمگیری در حرکت دارد [204,212].

گیرنده های D2 و D5 آنهایی هستند که سطح بیان بالایی در غشای نورون STN دارند و فعال شدن هر یک نتایج متفاوتی برای سرعت شلیک آنها دارد (شکل 4) [15,213]. نتایج قبلی نشان داده‌اند که فعال‌سازی D2 تخلیه شلیک نورون‌های STN را با دپلاریز کردن پتانسیل غشاء افزایش می‌دهد [214].

با این حال، فعال شدن گیرنده‌های D5 بسته به نحوه تخلیه نورون‌های STN، هدایت متفاوتی را ایجاد می‌کند [215]. نورون‌های STN هیپرپلاریزه شده، انفجارهای APs و فعال‌سازی D5 را شلیک می‌کنند [216]. در نورون‌های STN دپلاریزه، فعال‌سازی D5 سرعت شلیک APs منفرد و تونیک را افزایش می‌دهد [217].

اخیراً نشان داده شده است که فعال شدن گیرنده‌های D5 در نورون‌های STN می‌تواند ورودی‌های قشر مغز را با کاهش EPSC با واسطه AMPAR تعدیل کند [214]. به دنبال قطع عصب DAergic، نورون‌های STN ضربان‌سازی مستقل خود را به دلیل افزایش ورودی‌های iSPN به نورون‌های GPe از دست می‌دهند. نورون های STN، و فعال شدن بیش از حد NMDAR ها [218] حتی زمانی که عصب های گلوتاماترژیک قشر به طور قابل توجهی کاهش می یابد (شکل 4) [219-221].

این واقعیت و احتمالاً تغییرات در کانال‌های دیگر مانند کانال یونی حلقوی 2 (HCN2) [222] [222] که با هیپرپلاریزاسیون پتاسیم/سدیم فعال می‌شود، یک حالت بیش فعالی پاتولوژیک را برای نورون‌های STN با انفجارهای ریتمیک و همزمان APs فراهم می‌کند [223]. تحت این حالت، همچنین ارتباط تقویت‌شده‌ای بین GPe و STN وجود دارد که با فعال‌سازی بیش از حد NMDAR در STN انجام می‌شود [176,181].

اگرچه این می تواند متناقض باشد، اما می توان آن را توضیح داد زیرا فعالیت نورون STN خارج از فاز به فعالیت GPe و در مرحله فعالیت قشر مغز است [224] بنابراین انتظار می رود که ورودی های مهاری GPe-STN در سرکوب تحریک کورتیکالکسیتاسیون کمتر موثر باشند [225].

با توجه به SNr، گیرنده های دوپامین D1 و D2 نقش های متضادی در تعدیل دامنه EPSC دارند: گیرنده D1 به عنوان یک تقویت کننده عمل می کند، در حالی که گیرنده D2 آن را کاهش می دهد [226].

حضور LTD در سیناپس های STN-SNr، ناشی از فعال شدن گیرنده های D1 پس سیناپسی، نیز گزارش شده است. در طول این LTD، اندوسیتوز AMPAR ها با واسطه NMDAR ها دامنه EPSC را کاهش می دهد [214]. در غیاب دوپامین، STN-SNrLTD به طور کامل تخلیه می شود که منجر به افزایش انتقال سیناپسی در مدار STN-SN می شود [227,228].

5. نتیجه گیری

سیناپس های نامتقارن و متقارن هر دو نقش مهمی در شکل دادن به نتایج ساختاری و عملکردی مغز دارند. بنابراین، تعادل بین تحریک و بازداری، سرمایه ای برای عملکرد صحیح مغز است.

علاوه بر این، حتی پس از یک آسیب خاص، پیشرفت بیماری پاسخ مدارها را مشخص می کند. چیزی که در ابتدا مفید است بعداً منفی می شود.

در این راستا، توضیح داده شده است که ترویج سیگنال دهی متقارن به دنبال ایسکمی مغزی تنها در مرحله حاد مفید است و پس از آن، آسیب اولیه را بیشتر می کند. سیناپس‌ها را می‌توان توسط بازیکنانی که مستقیماً به آنها مرتبط نیست تغییر داد. در بیماری آلزایمر، تخریب عصبی مزمن و طولانی مدت با واسطه تاو، سیناپس های نامتقارن اولیه را هدف قرار می دهد و باعث کاهش انعطاف پذیری و عملکرد عصبی می شود.

در واقع، مرگ نورون‌های دوپامینرژیک مغز میانی، حرکت را مختل می‌کند که زمینه‌ساز بیماری پارکینسون است. از آنجایی که سیناپس های متقارن و نامتقارن نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی چندین اختلال عصبی مانند سکته مغزی، آلزایمر یا بیماری پارکینسون ایفا می کنند، مطالعات بیشتری برای روشن کردن مکانیسم های مولکولی اساسی که می تواند به توسعه اهداف درمانی جدید برای این بیماری های ویرانگر منجر شود، مورد نیاز است.

مشارکت نویسنده: Conceptualization، DR-S.، JMA، AO، و TS. منابع، TS; آماده سازی پیش نویس نوشتن-اصل، DR-S.، AO، و TS. نوشتن-بررسی و ویرایش، DR-S.، AC، MA-N.، AP-F.، LV-V.، JC-C.، YL، JMP-P.، JMA، AO و TS. نظارت، TS; تأمین مالی، DR-S.، AC، و TS همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کرده اند.

بودجه: این مطالعه تا حدی توسط کمک های مالی از Xunta de Galicia پشتیبانی شد (TS: IN607A2018/3, TS: IN607D 2020/09, AC: IN606A-2021/015 & DRS: IN606B{10}}/010) ، و وزارت علوم اسپانیا (TS: RTI2018-102165-BI00، TS: RTC2019-007373-1). علاوه بر این، این مطالعه همچنین با کمک‌های مالی از منطقه INTERREG Atlantic (TS: EAPA{16}}/{17}} EURO ATLANTIC پروژه)، INTER-REG VA España پرتغال (POCTEP) (TS: 0624_2) پشتیبانی شد. IQBIONEURO{20}}E)، و صندوق توسعه منطقه‌ای اروپا (ERDF).

علاوه بر این، MAN (IFI18/00008) دریافت کننده یک قرارداد iPFIS است، و TS (CPII17/00027) دریافت کننده یک قرارداد تحقیقاتی از برنامه Miguel Servet از موسسه سالود کارلوس III است. سرمایه‌گذاران هیچ نقشی در طراحی مطالعه، جمع‌آوری و تجزیه و تحلیل داده‌ها، تصمیم‌گیری برای انتشار یا تهیه نسخه خطی نداشتند.

تضاد منافع: نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند.

مراجع

1. سیناپس های خاکستری، EG Axo-somatic و axodendritic قشر مغز: مطالعه میکروسکوپ الکترونی. جی آنات. 1959، 93، 420-433.[PubMed]

2. Colonnier، M. الگوهای سیناپسی روی انواع سلول های مختلف در لایه های مختلف قشر بینایی گربه. مطالعه میکروسکوپ الکترونی Brain Res. 1968، 9، 268-287. [CrossRef]

3. کلمان، سی جی; روبوس، EW منطقه خاکستری بین ساختار سیناپس و نوع عملکرد سیناپس I و II مورد بازبینی مجدد قرار گرفت. سیناپس 2011، 65، 1222-1230. [CrossRef] [PubMed]

4. Siekevitz، P. چگالی پس سیناپسی: نقش احتمالی در اثرات طولانی مدت در سیستم عصبی مرکزی. Proc. Natl. آکادمی Sci.USA 1985, 82, 3494-3498. [CrossRef] [PubMed]

5. پاراتو، ج. Bartolini، F. اسکلت سلولی میکروتوبول در سیناپس. نوروسک. Lett. 2021, 753, 135850. [CrossRef] [PubMed]

6. مورائس، بی جی; کوئیلو، پی. فائو، ال. فریرا، IL; Rego، پسسیناپس گلوتاماترژیک اصلاح شده AC در اختلالات تخریب کننده عصبی. علوم اعصاب 2021، 454، 116-139. [CrossRef] [PubMed]

7. هوشمند، TG; Paoletti، P. گیرنده های نوروترانسمیتر دردار سیناپسی. کولد اسپرینگ هارب. چشم انداز Biol. 2012, 4, a009662. [CrossRef]

8. شنگ، م. کیم، ای. سازمان پس سیناپسی سیناپس ها. کولد اسپرینگ هارب. چشم انداز Biol. 2011, 3, a005678. [CrossRef]

9. رودزلی، ن.ا. لاکهارت-کارنز، نماینده مجلس؛ لوی، CW; چیپرفیلد، جی. پرنده، ال. بالدوک، سی. Prince، SM دامنه PDZ دوگانه از پروتئین چگالی پسسیناپتیک 95 یک داربست با لیگاند پپتیدی تشکیل می دهد. Biophys J. 2020، 119، 667-689. [CrossRef] [PubMed]

10. کیم، ای. Sheng، M. پروتئین های دامنه PDZ سیناپس ها. نات. کشیش نوروسی. 2004، 5، 771-781. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com