درک نقش فعالیت مرکزی و خودمختار در طول خواب در بهبود حافظه کاری و حافظه اپیزودیک قسمت 2

Sleep فعالیت ANS را تعدیل می کند

انتقال از بیداری به خواب بزرگترین تغییر در فعالیت های خودمختار را که ما هر روز تجربه می کنیم ایجاد می کند. خواب یک رویداد یکسان نیست و توصیف آن در مراحل سازماندهی شده نمایه های خاصی را در فعالیت مرکزی و خودمختار در طول هر مرحله نشان می دهد. در طول یک شب خواب، مغز انسان دو مرحله اولیه را طی می کند: خواب NREM و خواب حرکت سریع چشم (REM).

در سال های اخیر ارتباط بین خواب و حافظه توجه بسیاری از محققان را به خود جلب کرده است. تحقیقات نشان می دهد که خواب نقش مهمی در عملکرد حافظه افراد دارد.

خواب انسان به دو حالت REM (خواب با حرکت سریع چشم) و NREM (خواب با حرکت غیر سریع چشم) تقسیم می شود. در این میان خواب NREM مرحله بسیار مهمی است که شامل چهار مرحله یک، دو و سه است.

در طول خواب NREM، مغز انسان از طریق تحریک مکرر حافظه را تقویت کرده و اطلاعات را به حافظه بلند مدت منتقل می کند. بنابراین، برای افرادی که می خواهند حافظه خود را بهبود بخشند، خواب کافی NREM بسیار مهم است.

در عین حال، خواب NREM همچنین می تواند متابولیسم بدن را تقویت کند، به بازیابی عملکردهای بدن کمک کند و ایمنی بدن را تقویت کند. بنابراین، اطمینان از خواب کافی NREM نه تنها برای بهبود حافظه مفید است، بلکه شرط لازم برای حفظ سلامتی است.

برای اطمینان از خواب کافی NREM، باید عادات خواب خوب را ایجاد کنیم، مانند کنترل زمان شام و کاهش ورزش شدید و فعالیت های شدید عصر. علاوه بر این، استراحت قبل از به خواب رفتن می تواند به ما کمک کند تا سریعتر به خواب NREM وارد شویم.

در مجموع، خواب NREM نقش مهم و ضروری در حافظه و سلامت جسمی انسان ایفا می کند. بهبود کیفیت خواب و اطمینان از خواب کافی NREM تأثیر مثبتی بر زندگی و کار ما خواهد داشت. بیایید از هم اکنون شروع کنیم تا عادات خواب سالم را ایجاد کنیم و از فردای بهتری استقبال کنیم! مشاهده می شود که باید حافظه خود را تقویت کنیم. Cistanche deserticola می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا Cistanche deserticola یک ماده دارویی سنتی چینی با اثرات منحصر به فرد بسیاری است که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثربخشی گوشت چرخ کرده از مواد فعال مختلفی که شامل اسید، پلی ساکاریدها، فلاونوئیدها و غیره است، ناشی می شود. این مواد می توانند به طرق مختلف سلامت مغز را ارتقا دهند.

روی 10 روش برای بهبود حافظه کلیک کنید

خواب NREM بیشتر به مراحل 1، 2 و 3 (یا خواب موج آهسته) تقسیم می شود (53). مرحله 1 خواب یک حالت انتقالی از بیداری به خواب است که 3 درصد از خواب شبانه بزرگسالان را تشکیل می دهد. حدود 60 درصد از خواب بزرگسالان خواب مرحله 2 است که با رویدادهای الکتروفیزیولوژیکی متمایز به نام دوک های خواب و کمپلکس های K مشخص می شود. مرحله 3 یا خواب موج آهسته (SWS) حدود 20 درصد خواب را تشکیل می دهد و با نوسانات آهسته و با دامنه بالا مشخص می شود که نوسانات آهسته (SOs,<1 Hz) and slow-wave activity (SWA, 0.5 to 2 Hz). In NREM sleep, cholinergic systems in the brainstem and forebrain become markedly less active; firing rates of LC–NE and serotonergic Raphe neurons are also reduced, compared to waking levels
(54). 

با این حال، عقاید متعارف در مورد سکوت نسبی نورون های LC-NE در طول خواب NREM با شواهدی مبنی بر افزایش گذرا در فعالیت LC-NE در طول خواب NREM به چالش کشیده شده است (55). یک مطالعه همزمان الکتروانسفالوگرام (EEG) - MRI عملکردی (fMRI) در انسان بیشتر نشان داد که افزایش فعالیت فازی هسته LC به طور موقت با انتقال SO از پایین به بالا مرتبط است (55، 56)، که نشان‌دهنده یک پویایی پیچیده‌تر تعدیل‌کننده عصبی در طول خواب NREM فعالیت نورون های LC-NE در طول خواب NREM به طور بالقوه در درک اینکه چگونه فعالیت خودمختار در طول این دوره خواب ممکن است به افزایش شناختی کمک کند مرتبط است.

پس از یک دوره SWS، مغز به خواب REM تغییر مکان می دهد که حدود 20٪ خواب انسان را تشکیل می دهد و با حرکات ناگهانی چشم و آلفای سریع تر و کم دامنه (8 تا 12 هرتز) و تتا (4 تا) مشخص می شود. 8 هرتز) نوسانات. در طول خواب REM، هر دو جمعیت آمینرژیک به شدت مهار می شوند، در حالی که سیستم های کولینرژیک در مقایسه با سطوح بیداری فعال تر می شوند (57). انتقال از مرحله 2، SWS، و REM در چرخه های 90- تا 100-دقیقه ای در طول شب اتفاق می افتد، با نیمه اول شب تحت سلطه SWS و نیمه دوم شب تحت سلطه خواب REM. (58).

در مکان های محیطی، انتقال از بیداری به SWS با کاهش قابل توجه ضربان قلب و فشار خون، و همچنین افزایش تسلط HF-HRV همراه است (59، 60). کاهش فشار خون در طول خواب NREM در مقایسه با بیداری برای سلامت قلب و عروق مفید است، و برخی از کارشناسان خواب را به عنوان "تعطیلات قلبی عروقی" توصیف می کنند (61). SWS، به ویژه، دوره ای از سکون قلبی عروقی است و ممکن است فرصتی برای سیستم قلبی عروقی برای بهبودی از توهین های روزانه، مانند افزایش فشار خون ناشی از استرس باشد. در واقع، یک مطالعه با مقایسه مقادیر SWS و نشانگرهای تحت بالینی بیماری قلبی عروقی نشان داد که شرکت‌کنندگانی که SWS بیشتری را تجربه کردند، نشانگرهای کمتری از بیماری قلبی عروقی را پس از استرس قلبی عروقی نشان دادند (62)، که نشان می‌دهد SWS ممکن است پاسخ‌های خودمختار را به استرس روزانه که ممکن است خطر بیماری را تعدیل کند، باهم کند.

علاوه بر این، به نظر می رسد خواب، به جای اثرات شبانه روزی، بر فعالیت ANS تأثیر می گذارد، زیرا پروفایل های مشابه HRV در خواب روز و شب نشان داده شده است (63)، که همچنین ممکن است نشان دهد که چرت روزانه به عنوان یک تعطیلات قلبی عروقی کوچک عمل می کند. علاوه بر این، مطالعه‌ای که نمایه‌های HRV را در طول یک چرت دقیقه‌ای 50- در مقابل استراحت بیدار در حالت خوابیده به پشت با هم مقایسه کرد، غلبه پاراسمپاتیک را فقط در طول خواب و نه در هنگام استراحت آرام گزارش کرد، که نشان می‌دهد مزایای قلبی عروقی مختص خواب است (64).

مطالعات یک وابستگی متقابل ثابت را بین فعالیت قلب و مغز، با تغییرات موقتی همزمان در توان EEG دلتا ({0}}.5 تا 4 هرتز) و فعالیت ANS (65-70) نشان داده‌اند. مدولاسیون ها در HRV به قدری با شروع SWS مرتبط هستند که می توانند به عنوان پارامتری برای شناسایی خودکار SWS استفاده شوند (71). علاوه بر این، توان باند دلتا، نشانگر محرک خواب هموستاتیک که در طول دوره های متوالی NREM پراکنده می شود، جفت معکوس با نسبت LF/(LF+HF) را در طول خواب شبانه نشان می دهد. به طور کلی، نسبت LF/(LF+HF) در طول خواب REM افزایش می‌یابد و در طول SWS کاهش می‌یابد (شکل 1A) (66)، که نشان‌دهنده فعالیت سمپاتیک بیشتر در طول خواب REM است، با افزایش ضربان قلب و سطح فشار خون به مقادیری مشابه بیداری (72). ).

فعالیت پاراسمپاتیک/واگ در طول خواب NREM و فعالیت سمپاتیک در طول خواب REM می تواند از سطح متوسط ​​بیداری آرام فراتر رود (72). شکل 1B طیف قدرت فواصل RR را در طول بیداری آرام، مرحله 2، SWS و خواب REM نشان می دهد (شکل 1B) (73). اخیراً، افزایش علّی SWA از طریق تحریک SOs صوتی منجر به افزایش فعالیت واگ (اندازه‌گیری شده توسط HF-HRV و SDNN) در طول SWS در مقایسه با تحریک ساختگی (74) شد که نشان‌دهنده وابستگی متقابل قوی بین فعالیت واگ و رویدادهای نوسانی آهسته EEG در طول SWS است.

با در نظر گرفتن سطوح دقیق‌تر زمانی تجزیه و تحلیل، جفت شدن بین رویدادهای ANS و CNS منفرد، مانند ضربان قلب و EEG SO در خواب عمیق نشان داده شده است (75). توماس و همکاران با استفاده از رویکرد همبستگی متقابل. (69) یک رابطه زمانی بین SWA و کوپلینگ قلبی ریوی با فرکانس بالا (0.1 تا 0.4 هرتز)، یک نشانگر زیستی مشتق شده از ECG برای خواب پایدار، در طول خواب NREM نشان داد. چندین مطالعه همچنین در مورد جفت شدن بین رویدادهای خودمختار و مرکزی گزارش کرده اند که به موجب آن انفجارهای کوتاه ضربان قلب به طور موقت با افزایش گذرا در SOs در طول خواب NREM همزمان است (73، 76). رمبادو و همکاران پتانسیل های برانگیخته واگ را ثبت کرد که به صورت آوران های واگ به قشر مغز در پاسخ به VNS در مغز میمون ماکاک در طی حالات مختلف هوشیاری آشکار می شود (77). پتانسیل های برانگیخته واگ در طول خواب NREM در مقایسه با خواب و بیداری REM (شکل 1C) (77) 300 تا 500 درصد بزرگتر گزارش شده است، و به طور بحرانی، پتانسیل های برانگیخته واگ در طول NREM برای محرک های ارسال شده در دپلاریزه بزرگتر بود. فاز نوسانات دلتا در حال انجام، نشان دهنده یک جفت زمانی نزدیک بین رویدادهای ANS و CNS است. این یافته ها نشان می دهد که پویایی CNS-ANS از وابستگی متقابل بین عملکرد قشر و قلب در طول خواب پشتیبانی می کند. علاوه بر این، همراه با یافته‌های حاصل از مطالعات بیداری HRV، افزایش طبیعی فعالیت پاراسمپاتیک در طول SWS نشان می‌دهد که پروفایل‌های HRV در طول خواب ممکن است درجاتی از افزایش شناختی را به همراه داشته باشد.

SWS و Vagal Tone Benefit WM

در مقایسه با بیداری، خواب بین جلسات آموزشی WM ممکن است برای افزایش عملکرد WM حیاتی باشد (78-82)، احتمالاً به دلیل تأثیر SOs (83-85) (ضمیمه SI، شکل S2A). علاوه بر این، یک مطالعه اخیر با استفاده از تحریک صوتی SO در طول خواب شبانه گزارش داد که تحریک WM را در نتیجه افزایش SWA در مقایسه با افرادی که SWA آنها افزایش نیافته بود، بهبود بخشید (86). با این حال، همه مطالعات ارتباط مثبتی بین ویژگی های EEG بهبود SWS و WM پیدا نمی کنند (78، 81). یکی از دلایل بالقوه فقدان یافته‌های ثابت ممکن است تا حدی به این واقعیت مرتبط باشد که مطالعات کمی فعالیت ANS را در طول خواب اندازه‌گیری می‌کنند و بنابراین سهم ANS در تغییر عملکرد را از دست می‌دهند. یک مطالعه اخیر برای هر دو فعالیت خودمختار و مرکزی در طول یک دوره خواب که در آن WM آزمودنی ها قبل و بعد از یک دوره خواب آزمایش می شد (78) (ضمیمه SI، شکل S2B) را به حساب آورد. در این مطالعه، شرکت کنندگان در صبح و عصر وظیفه عملیاتی را انجام دادند. در طول دوره علاقه، آزمودنی ها یک چرت یا بیداری آرام را با ثبت EEG و ECG تجربه کردند (78). نتایج نشان داد که HF-HRV در طول SWS بهبود WM را در بزرگسالان جوان سالم به میزان بیشتری نسبت به HF-HRV در طول بیداری یا نسبت به سایر ویژگی‌های SWS، از جمله SOs یا SWA، پیش‌بینی می‌کند. این یافته ها نشان می دهد که همراه با رویدادهای EEG SWS، فعالیت طبیعی واگ بالا در طول SWS نیز از بهبود WM در بزرگسالان جوان پشتیبانی می کند.

اگرچه مکانیسم‌های وابسته به خواب بهبود WM گریزان باقی می‌مانند، بر اساس تصویر کنونی، SOs و فعالیت واگ ممکن است با افزایش کارایی پیش‌پیشانی و خودکار بودن در شبکه‌های بازدارنده پیش‌پیشانی-زیر قشری، بهبود WM را تسهیل کنند. به طور خاص، ورودی‌های واگ فعالیت فازیک-NE پیش‌پیشانی را افزایش می‌دهند در حالی که SOs تقویت سیناپس قشر مغز را تنظیم می‌کنند. جالبتر اینکه، Eschenko و همکاران. نشان داد که نورون‌های LC در طول انتقال از پایین به بالا شلیک می‌کنند، در حالی که نورون‌های پیش‌پیشانی میانی در اوج SOs (87)، که مربوط به زمان حداکثر تحریک‌پذیری قشر مغز در طول حالت‌های بالا است، شلیک می‌کنند، که نشان می‌دهد در فعل و انفعالات پیش فرونتال-LC، LC فعالیت پیش پیشانی را هدایت می کند. این فرضیه وجود دارد که SOs سیناپس‌هایی را که به دلیل فعالیت مداوم در روز گذشته افسرده شده‌اند، تقویت می‌کنند و این تقویت یک مبنای فیزیولوژیکی برای بهبود حافظه وابسته به خواب فراهم می‌کند (88). روی هم رفته، سطوح بهینه NE در طول خواب ممکن است از عملکرد WM در روز بعد با تقویت فعالیت WM جلوی مغز و در نتیجه افزایش کارایی WM پیش‌پیشانی- مخطط پشتیبانی کند.

احتمال دیگر این است که SOs و فعالیت واگ، WM را با پاکسازی پلاک‌های تاو/بتا آمیلوئید در شبکه‌های عملکرد اجرایی پیش‌پیشانی- زیر قشری، که توسط فعالیت فازی LC-NE (آوران‌های واگ) و SOs هدایت می‌شود، تسهیل می‌کنند (35). حتی در بین افرادی که در محدوده طبیعی عملکرد شناختی عمل می کنند، تجمع تاو زمانی مزیال با عملکرد شناختی بدتری همراه است (89). این مطالعه از یک آزمون استاندارد برای اندازه‌گیری عملکرد شناختی استفاده کرد، که به ما اجازه نمی‌دهد تأثیر تاو را بر WM فی نفسه جدا کنیم. تحقیقات بیشتری برای درک اینکه آیا پاکسازی گلیمفاتیک واقعاً با بهبود WM وابسته به خواب روزانه در مغز سالم درگیر است یا اینکه مکانیسم‌های دیگری نیز ممکن است دخیل باشند، از جمله بازیابی هموستاز سیناپسی با واسطه SO (90) یا افزایش، مورد نیاز است. حداکثر اثر سیناپسی (91).

اکنون به سؤال LTM می پردازیم، که شواهد فراوانی از نقش SWS به طور خاص در تثبیت خاطرات اپیزودیک وابسته به هیپوکامپ حمایت می کند. با این حال، شواهد برای نقش بالقوه فعالیت ANS در طول خواب در این فرآیند کمیاب است، شکافی که ممکن است ارزش توضیحی داشته باشد.

کمک CNS و ANS به حافظه بلند مدت

حافظه اپیزودیک وابسته به هیپوکامپ به یادآوری آگاهانه اطلاعات مختص زمان و مکان کسب اشاره دارد (92). ادبیات رو به رشد از نقش خواب در تثبیت خاطرات اپیزودیک حمایت می کند و نقش مهمی را برای رویدادهای الکتروفیزیولوژیکی خاص در طول خواب NREM شناسایی کرده است (93). اگرچه بحث های زیادی در مورد چگونگی نمایش و تبدیل تجربیات اخیر در انبارهای بلندمدت قشر و زیر قشری وجود دارد (94-96)، اتفاق نظر وجود دارد که هیپوکامپ یک سیستم یادگیری سریع است که تجربیات اخیر را به بازنمایی در سراسر قشر مختلف متصل می کند. ساختارها در هنگام رمزگذاری (93).

در طول تثبیت، فعال سازی مجدد مکرر ردیابی حافظه را تثبیت و تقویت می کند و خواب یک دوره آفلاین بهینه برای تثبیت است زیرا گفتگو بین هیپوکامپ و نئوکورتکس را تسهیل می کند (93). به طور خاص، در طول خواب NREM، رد حافظه توسط امواج تیز هیپوکامپ تو در تو در دوک های تالاموس فعال می شود، که به نوبه خود در داخل انتقال از پایین به بالا SO قرار دارند و مسیری برای ارتباط عصبی بین سلول های نئوکورتیکال و هیپوکامپ فراهم می کنند. مجامع دوک ها اخیراً به عنوان نقشی سببی در تثبیت حافظه وابسته به هیپوکامپ از طریق فارماکولوژی (97) و فعال سازی مجدد حافظه هدفمند (98) شناخته شده اند. مدنیک و همکاران (97) زولپیدم، یک آگونیست کوتاه اثر گابا-A را با دارونما و یک خواب آور کنترل مثبت (سدیم اکسیبات) در طول یک شب خواب مقایسه کردند. در مقایسه با گروه کنترل، زولپیدم دوک‌های خواب را افزایش داد و حافظه کلامی اپیزودیک وابسته به هیپوکامپ را تقویت کرد و دوک دوک باعث بهبود حافظه شد. سایر مطالعات فارماکولوژی این یافته ها را تأیید کرده اند (99) که مدولاسیون های GABAergic شبکه تالاموکورتیکال را برای تشکیل LTM مهم نشان می دهد.

علیرغم فهرست رو به رشد مطالعاتی که نقش فعالیت ANS را در عملکرد اجرایی و WM نشان می‌دهد، پیوندها به LTM به‌صورت پراکنده گزارش شده‌اند، و هیچ مطالعه‌ای نقش ANS را در طول خواب در LTM اپیزودیک وابسته به هیپوکامپ تأیید نکرده است. یک مطالعه نشان داد که بهبود یک شبه در حافظه رویه ای غیر وابسته به هیپوکامپ با LF-HRV و SDNN در طول خواب همبستگی دارد (100). علاوه بر این، فعالیت پاراسمپاتیک (HF-HRV) در طول خواب REM به شدت بهبود در آغازگر ضمنی در یک کار خلاقیت را پیش‌بینی کرد (101). مطالعاتی که تاثیر HRV را در طول بیداری بر LTM اپیزودیک بررسی می‌کنند نیز نتایج متفاوتی را نشان می‌دهند. یک مطالعه نشان داد که افراد با عملکرد اتونوم واگ ضعیف (HRV در حالت استراحت کم) خطاهای حافظه کاذب بیشتری نشان می دهند (102). علاوه بر این، نشان داده شده است که تون واگ قلبی با حافظه بهتر برای محرک‌های بار عاطفی همبستگی مثبت دارد (103، 104)، اگرچه هیچ ارتباطی با حافظه برای محرک‌های خنثی ندارد. در مقابل، چندین مطالعه نشان داد که HRV در طول بیداری عملکرد حافظه اپیزودیک را پیش بینی نمی کند (105-107). روی هم رفته، تصویر در حال ظهور از نقش ورودی‌های CNS و ANS برای تقویت شناختی این است که SWS یک حالت مغزی بهینه برای تثبیت خاطرات اپیزودیک، طولانی‌مدت و غیر احساسی و همچنین برای بهبود عملکرد اجرایی است، اما نه لزوما از طریق مکانیسم های مشابه.

چگونه حافظه کاری و بلندمدت در هنگام خواب با هم ارتباط برقرار کنیم؟
در حالی که مطالعات نشان داده‌اند که SWS (شامل SWA و SOs) و فعالیت واگ در طول SWS به WM کمک می‌کنند و کمپلکس‌های SO-spindle-ripple به LTM اپیزودیک کمک می‌کنند، رابطه بین WM و LTM اپیزودیک همچنان نامشخص است. از یک طرف، مطالعات ارتباط مثبت بین WM و LTM را نشان داده اند، به طوری که WM تشخیص LTM را افزایش می دهد و ظرفیت WM رمزگذاری LTM را محدود می کند (108). از سوی دیگر، هاسکین و همکاران. نشان داد که فعال سازی مجدد حافظه اپیزودیک در طول بیداری در نگهداری WM نفوذ می کند (109). به طور خاص، شرکت‌کنندگان فهرست‌های کلمات را یاد گرفتند و بلافاصله پس از رمزگذاری (WM کوتاه‌مدت) آزمایش شدند یا یک کار حواس‌پرتی را انجام دادند که طی آن حافظه اپیزودیک دوباره برقرار شد (فعال‌سازی مجدد LTM). آنها نشان دادند که دوره تاخیر اطلاعات بیشتری را معرفی کرد که بر نگهداری WM تاثیر منفی گذاشت. این نشان می‌دهد که الگوهای فعالیت هماهنگ در سراسر بخش وسیعی از نواحی قشر مغز، از جمله قشر پیش پیشانی، که با فعال‌سازی مجدد حافظه ایجاد می‌شود، ممکن است منابع را از نگهداری WM بدزدد. بنابراین، WM و حافظه اپیزودیک ممکن است توسط مکانیسم‌های عصبی جداگانه و بالقوه رقابتی، یعنی شبکه LC-NE prefrontal-subcortical و شبکه هیپوکامپ تالاموکورتیکال GABAergic پشتیبانی شوند.

در سطح تعدیل کننده عصبی، همراه با افزایش LC-NE WM (مطالعات VNS)، مطالعات حیوانی این سیستم را در طول و بلافاصله پس از رمزگذاری تجربیات جدید (110، 111) و در بیان ژن وابسته به بیداری تنظیم کننده تقویت سیناپسی که از یادگیری پشتیبانی می کند، دخالت داده است. 112). با این حال، در حالی که غیرفعال سازی برگشت پذیر LC در طول کار ماز آبی موریس، اختلالات قابل توجهی را در رمزگذاری حافظه فضایی و WM نشان داد، تثبیت و حفظ حافظه فضایی تحت تأثیر قرار نگرفت (113). این یافته‌ها با هم نشان می‌دهند که سیستم LC-NE ممکن است نقش مهمی در کسب اولیه تجربیات جدید و کارایی کنترل شناختی داشته باشد، اما نه در تثبیت و بازیابی LTM.

در انسان، یافته‌های اخیر در ادبیات tVNS نقش عملکردی انتخابی سیستم LC-NE را در کنترل شناختی تأیید کرده‌اند، اما نه در LTM. یک متاآنالیز 19 مطالعه tVNS (114) اثرات قابل توجهی از tVNS حاد را بر کنترل بازدارنده شناختی نشان داد، به ویژه با افزایش دشواری کار، اما هیچ شواهدی از اثربخشی tVNS بر عملکرد LTM، توجه یا سایر حوزه‌های شناختی پشتیبانی نمی‌کند. به طور خاص، مرتنز و همکاران. (115) دریافتند که tVNS بر حافظه تشخیص کلمه فوری یا تاخیری در بزرگسالان جوان و میانسال تأثیر نمی گذارد. علاوه بر این، با استفاده از فارماکولوژی، Lozano-Soldevilla و همکاران. (116) یک بنزودیازپین GABAergic (لورازپام) را به بزرگسالان سالم تجویز کردند و کاهش وابسته به دوز در WM را گزارش کردند که ناشی از کاهش قدرت گاما و آلفا بود، که نشان دهنده یک رابطه متضاد بین شبکه های GABA و LC-NE prefrontal-subcortical است.

رقابت بین این شبکه ها ممکن است به ویژه در هنگام خواب آفلاین رایج باشد (117، 118). در طول موج‌های هیپوکامپ، امضای پخش مجدد LTM و تثبیت، Logothetis و همکاران. (117) غیرفعال‌سازی‌هایی را در نواحی ساقه مغز تنظیم‌کننده ANS نشان دادند. این نتایج شگفت‌انگیز ممکن است به این معنی باشد که در طول تثبیت حافظه وابسته به خواب، کمپلکس‌های ریپل/دوک ممکن است با خاموش کردن خروجی از نواحی دی‌انسفالیک، مغز میانی و ساقه مغز، یک حالت تعامل ممتاز بین هیپوکامپ و قشر مغز را تنظیم کنند (ضمیمه SI، شکل S3). جالب توجه است که غیرفعال شدن عقده های پایه، ناحیه پونتین و قشر مخچه با شواهد قبلی رقابت بین سیستم های حافظه اپیزودیک و رویه ای مطابقت دارد (119). در جهت معکوس، نوویتسکایا و همکاران. (118) به طور تجربی NE را با تحریک فازی-LC افزایش داد و تولید دوک‌های قشری مرتبط با ریپل را مسدود کرد، بنابراین با تثبیت LTM فضایی تداخل داشت. علاوه بر این، Marzo و همکاران. (120) نشان داده‌اند که تحریک فازی LC در موش‌های بی‌هوش شده، به‌طور موقت دوک‌ها را سرکوب می‌کند در حالی که برانگیختن جهش مداوم در قشر پیش پیشانی داخلی است که شبیه فعالیت پیش‌پیشانی وابسته به NE در طول دوره تاخیر وظایف WM است. همچنین به خوبی مستند شده است که ورودی NE شبکه تالاموکورتیکال را از یک حالت هماهنگ مرتبط با SOs و دوک‌ها به حالت غیرهمگام می‌برد که با افزایش پاسخ‌دهی عصبی به ورودی‌های سیناپسی مشخص می‌شود، که برای رمزگذاری و پردازش حسی بهینه‌تر است (121).

بنابراین، یک تضاد دو طرفه و متقابل بین سیستم‌های تالاموس-هیپوکامپ-قشری و پره فرونتال-زیر قشر-خودآتونومیک در طول NREM ممکن است زمینه ساز مبادله رفتاری گزارش شده بین LTM اپیزودیک و WM باشد. برای آزمایش این امکان، چن و همکاران. از یک آگونیست GABA-A، زولپیدم، برای بررسی جهت گیری فعل و انفعال بین سیستم واگ و دوک در طول خواب شبانه و تأثیر آنها بر بهبود WM و تثبیت حافظه اپیزودیک استفاده کرد (122). همراه با افزایش فعالیت اسپیندل و تثبیت دوره ای LTM، زولپیدم همچنین سرکوب واگ و بهبود WM کمتری را در مقایسه با دارونما نشان داد (ضمیمه SI، شکل S4A). فعالیت واگ در طول SWS با بهبود WM همبستگی مثبت داشت (ضمیمه SI، شکل S4B) اما با حفظ LTM همبستگی منفی داشت (ضمیمه SI، شکل S4C). تخمین اتصال مؤثر (123، 124) نشان داد که نوسانات قشر مغز در محدوده دوک، سرکوب علّی بر فعالیت اتونوم واگ را در شرایط زولپیدم و دارونما نشان می‌دهد، که بزرگی آن با یک مبادله بین LTM اپیزودیک افزایش یافته به قیمت هزینه همراه بود. کاهش بهبود WM علاوه بر این، کوپلینگ اسپیندل-SO با یک معامله رفتاری مشابه همراه بود، با کوپلینگ دوک-SO بیشتر که با بهبود WM کمتر همراه بود. این یافته‌ها با این تصور سازگار است که ارتباط هیپوکامپ-تالاموکورتیکال GABAergic و ارتباطات پیشانی-زیر قشری-خودکار LC-NE برای منابع در طول خواب SWS رقابت می‌کنند و این تعامل می‌تواند با افزایش دوک‌ها/سیگما، در این مورد از نظر دارویی، به سمت تثبیت LTM سوق داده شود. و احتمالاً روشهای دیگر اثرات قابل پیش بینی خواهند داشت. به عنوان مثال، ما فرض می کنیم که VNS با افزایش فعالیت واگ و بهبود WM به قیمت دوک های همراه با عملکرد SO و LTM، تعامل را در جهت مخالف سوگیری می کند.

مدل سوئیچ نوسان آهسته

مدل سوئیچ نوسان آهسته (شکل 2) پیشنهاد می کند که مغز در طول حالت LTM بین جدا از هم و غیر همپوشانی سوئیچ می کند، یکپارچگی از طریق SOهای جفت شده با دوک انجام می شود، که منجر به افزایش ارتباطات هیپوکامپ-تالاموکورتیکال، افزایش کمپلکس های ریپل-دوکی می شود، در حالی که کاهش می یابد. شبکه های بازدارنده پیش فرونتال - خودمختار در طول حالت WM، SO بدون دوک، کارایی عصبی بیشتری را در شبکه پیش‌فرونتال-زیر قشری-خود مختار ارتقا می‌دهند. پویایی رقابتی بین این شبکه‌ها از لحاظ نظری توسط مطالعات حیوانی هدایت می‌شود که نشان می‌دهد روابط متضاد بین نواحی مغزی که فعالیت خودمختار را در مقابل پخش مجدد حافظه تنظیم می‌کنند (117، 118) و شواهدی برای تغییر دوره‌ای بین دوک‌ها و فعالیت خودمختار (126).

ما همچنین فرض می کنیم که دوک ها ممکن است به عنوان یک مکانیسم دروازه ای عمل کنند که منابع SO را برای سایر فرآیندها تنظیم می کند. با توجه به اینکه 20% از SOs در طول NREM به صورت دوکی همراه هستند (127)، این امر باعث می شود منابع زیادی بین سایر فرآیندها تقسیم شود. کار اخیر تجزیه و تحلیل ویژگی‌های مکانی-زمانی SOs نشان داده است که آنها را می‌توان به سه نوع SOs سراسری، جلویی و محلی طبقه‌بندی کرد، که SOs جهانی اغلب با دوک‌ها همزمان اتفاق می‌افتد (127). نشان داده شده است که SO های جهانی از ارتباطات دوربرد پشتیبانی می کنند، جفت شدن دوک را افزایش می دهند و یکپارچگی LTM را پیش بینی می کنند (128)، در حالی که SO های فرونتال دامنه کمتری نسبت به SO های جهانی دارند، تنها در داخل قشر فرونتال پخش می شوند و ممکن است نامزدهای امیدوارکننده ای برای اصلاح پیش پیشانی باشند. شبکه های زیر قشری-خودگردان که از WM پشتیبانی می کنند. فرضیه ما این است که SOهای فرونتال همچنین ممکن است یک موج حامل برای فرآیندهای ترمیمی باشند که پاکسازی گلیمفاتیک جلوی پیشانی را تسهیل می‌کنند، زیرا مطالعات گزارش داده‌اند که SO به طور موقت با کلیرانس گلمفاتیک مغزی نخاعی همراه هستند و قبل از آن هستند (129، 130)، اما این مطالعات بین دسته‌های SO تمایز قائل نشده‌اند. . SOهای فرونتال ممکن است فعالیت واگ را تنظیم کنند، در نتیجه شلیک فازی نورون LC و پاکسازی تاو را تقویت می کنند (35). یک مطالعه اخیر نشان داد که تحریک شنوایی نه تنها SO فرونتال را افزایش می دهد، بلکه HRV واگ را نیز افزایش می دهد (131). با هم، فعالیت واگ ممکن است کارایی پره فرونتال و خودکار بودن شبکه های عملکردی WM را با پاکسازی گلیمفاتیکی که ترجیحاً در طول SO های فرونتال رخ می دهد، افزایش دهد. این گمانه‌زنی‌ها به‌صورت تجربی قابل آزمایش هستند و برای روشن شدن بیشتر پویایی‌های پیچیده و بالقوه رقابتی خواب که طیف وسیعی از حوزه‌های شناختی را پشتیبانی می‌کند، به تحقیقات بیشتری نیاز است.

اظهارات پایانی و جهت گیری های آینده

WM توانایی نگهداری مقدار کمی از اطلاعات فعال و مرتبط برای مدت زمان کوتاهی است، در حالی که حافظه اپیزودیک یک بانک به ظاهر نامحدود از تجربیات زندگی‌نامه‌ای است که هر کدام را می‌توان به صراحت برانگیخت. خواب، به ویژه فعالیت مغز در طول SWS، بر هر دو نوع فرآیند حافظه تأثیر می گذارد. علاوه بر این، فعالیت واگ اندازه گیری شده توسط HF-HRV با WM مرتبط است، در حالی که مطالعات بررسی اثر ANS بر حافظه اپیزودیک نتایج متناقضی را به دست می دهد. مکانیسم اساسی چگونگی هماهنگی فعالیت CNS و ANS در طول خواب برای تسهیل هر دو نوع فرآیندهای شناختی ناشناخته است. برای پر کردن این شکاف، مدل سوئیچ نوسان آهسته را ارائه می‌کنیم، که بیان می‌کند که خواب یک عرصه رقابتی است که در آن LTM و WM اپیزودیک برای منابع محدود رقابت می‌کنند. اگرچه تصور می‌شود که این مدل به طور طبیعی رخ می‌دهد، عملکرد درونی سیستم به‌طور تجربی در مطالعاتی آشکار می‌شود که یک طرف مبادله را تقویت می‌کند (مثلاً افزایش دارویی دوک‌ها یا تحریک‌های موج‌دار LC) با کاهش قابل پیش‌بینی در فعالیت واگ و عملکرد WM پس از خواب یا کوپلینگ ریپل/اسپیندل و LTM.

اگر خواب مانند یک سوئیچ عمل می کند که بین فرآیندهای اتونومیک LC-NE پیش پیشانی- زیر قشری و بازپخش تالاموکورتیکال-هیپوکامپ GABAergic جابجا می شود، یک سوال این است که اولویت مکانیسم سوئیچ را تعیین می کند. ما دو احتمال را در نظر می گیریم - یک سوئیچ دوره ای طبیعی در مقابل یک سوگیری وابسته به تجربه. لچی و همکاران (126) یک الگوی متناوب متناوب بین ترکیدن دوک و شتاب ضربان قلب را نشان دادند، که هر 50 ثانیه اتفاق می‌افتد، و این احتمال را پشتیبانی می‌کند که مکانیسم‌های سوئیچ نوسان آهسته به طور متناوب تحت شرایط تونیک تغییر کنند. روش دیگر، یادگیری، تجربیات عاطفی، تازگی یا بار شناختی ممکن است اولویت بندی را تعیین کند. مطابق با این ایده، وظایف حافظه سخت تر، تعداد بیشتری از دوک ها را در طول خواب بعدی نشان می دهد (132). به طور مشابه، تمرین فشرده WM می تواند SO های فرونتال و فعالیت واگ را به میزان بالاتری در مقایسه با تمرین WM شدیدتر افزایش دهد (22، 84). مطالعات آینده در مورد چگونگی هماهنگی مغز و بدن ما برای کنترل این سوئیچ، به درک بیشتر پویایی رقابتی بین حوزه‌های مختلف حافظه اجازه می‌دهد.

WM به طور سنتی یک ویژگی غیرقابل تغییر در نظر گرفته می‌شود، اما مطالعات آموزشی WM نشان داده‌اند که عملکرد اجرایی به طور کلی و WM به طور خاص بهبود می‌یابد (20)، و مطالعات اخیر نشان می‌دهد که خواب از این بهبود پشتیبانی می‌کند (78، 82). مکانیسم های اساسی این مزیت، با این حال، نامشخص است. علاوه بر این، ما اطلاعات کمی در مورد اینکه چگونه شبکه های خودمختار پیش پیشانی-زیر قشری ممکن است SO و فعالیت واگ را برای تسهیل WM هماهنگ کنند، نمی دانیم. یک مطالعه ارتباط بین کنترل شناختی، فعالیت واگ، و خودکار بودن در شبکه‌های خودمختار پیش‌پیشانی- زیر قشری را پیشنهاد کرد. لین و همکاران نشان داد که آموزش شناختی باعث کاهش اتصال عملکردی در شبکه های مخطط-پیش فرونتال دو طرفه می شود در حالی که فعالیت واگ را افزایش می دهد، در نتیجه عملکرد در کارهای آموزش دیده و آموزش ندیده را تسهیل می کند، با منابع کمتری که برای کنترل موفقیت آمیز بازداری شناختی مورد نیاز است (22). با این حال، چگونگی تعدیل چنین پویایی ها در طول خواب یا SO ها ناشناخته باقی مانده است. مطالعات تصویربرداری عصبی آینده با EEG-fMRI همزمان برای اجازه دادن به درک مکانیسم‌های عصبی زیربنای انعطاف پذیری WM در طول رویدادهای خواب خاص بسیار مهم است.

حتی با وجود پیشرفت قابل توجهی در دهه گذشته، هنوز چیزهای زیادی برای درک نقش خواب در حوزه های مختلف شناختی وجود دارد. در اینجا، ما سناریویی را ارائه می‌کنیم که در آن LTM و WM اپیزودیک توسط مدارهای جداگانه پشتیبانی می‌شوند که برای منابع محدود در طول خواب رقابت می‌کنند. نکته مهم این است که ما این پتانسیل را برجسته می کنیم که SOs را می توان بیشتر به زیرمجموعه هایی که در عملکردهای مختلف دخیل هستند تقسیم کرد، زیرا رویدادهای الکتروفیزیولوژیکی که فرکانس مشابهی دارند ممکن است عملکردهای جداگانه ای داشته باشند، امکانی که اخیراً توسط Ngo و همکارانش مورد بررسی قرار گرفته است و یک تفکیک عملکردی بین دلتا و SO را نشان می دهد. با امواج دلتا که فراموشی را تسهیل می‌کنند، در حالی که SOها به احتمال زیاد با دوک‌ها جفت می‌شوند و تثبیت LTM دوره‌ای را تسهیل می‌کنند (133، 134). ما پیشنهاد می‌کنیم که شناسایی نشانگرهای زیستی خودمختار مرکزی در طول خواب برای فرآیندهای شناختی مختلف و درک پویایی رقابتی آنها ممکن است بینش‌های جدیدی را در مورد مدل‌های حافظه تسهیل کند و اهداف جدیدی را برای مبارزه با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی فراهم کند.

در دسترس بودن داده ها، مواد و نرم افزار.

هیچ داده ای در زمینه این کار وجود ندارد.

قدردانی.

این کار توسط NIH Grant R{0}}AG062288 به SCM پشتیبانی شد

ارجاع

1. MA Hagenaars, M. Oitzl, K. Roelofs, Updating freeze: Aligning animal and human research. نوروسک. Biobehav. Rev. 47, 165-176 (2014).

2. K. Miki، M. Yoshimoto، نقش تغییرات افتراقی در فعالیت عصب سمپاتیک در تنظیمات مقدماتی عملکردهای قلبی عروقی در طول رفتار انجماد در موش‌ها. انقضا فیزیول. 95، 56-60 (2010).

3. SE Taylor و همکاران، پاسخ‌های رفتاری زیستی به استرس در زنان: تمایل به دوست داشته باشید، نه جنگ یا گریز. روانی Rev. 107, 411-429 (2000).

4. LN Whitehurst، A. Subramoniam، A. Krystal، AA Prather، پیوندهای بین مغز و بدن در طول خواب: مفاهیمی برای پردازش حافظه. گرایش های عصبی. 45، 212-223 (2022).

5. S. Breit، A. Kupferberg، G. Rogler، G. Hasler، عصب واگ به عنوان تعدیل کننده محور مغز-روده در اختلالات روانپزشکی و التهابی. جلو. روانپزشکی 9، 44 (2018).

6. M. Kalia، JM Sullivan، پیش بینی ساقه مغز اجزای حسی و حرکتی عصب واگ در موش صحرایی. J. Comp. نورول. 211، 248-265 (1982).

7. KK Sumal، WW Blessing، TH Joh، DJ Reis، VM Pickel، تعامل سیناپسی آوران های واگ و نورون های کاتکول آمینرژیک در هسته موش tractus solitarius. Brain Res. 277، 31-40 (1983).

8. F. Shaffer, R. McCraty, CL Zerr, قلب سالم مترونوم نیست: بررسی یکپارچه آناتومی قلب و تغییرپذیری ضربان قلب. جلو. روانی 5, 1040 (2014).

9. JF Thayer، RD Lane، Claude Bernard، و ارتباط قلب و مغز: توضیح بیشتر مدلی از یکپارچگی عصبی - احشایی. نوروسک. Biobehav. Rev. 33, 81-88 (2009).

10. RE Kleiger، PK Stein، JT Bigger، Jr، تغییرپذیری ضربان قلب: اندازه‌گیری و کاربرد بالینی. ان الکتروکاردیول غیر تهاجمی 10, 88-101 (2005).

11. S. Laborde، E. Mosley، JF Thayer، تغییرپذیری ضربان قلب و تون واگ قلب در تحقیقات روان‌شناسی - توصیه‌هایی برای برنامه‌ریزی آزمایش، تجزیه و تحلیل داده‌ها و گزارش داده‌ها. جلو. روانی 8, 213 (2017).

12. M. Malik، تغییرپذیری ضربان قلب. ان الکتروکاردیول غیر تهاجمی 1، 151-181 (1996).

13. V. Menon، M. D'Esposito، نقش شبکه های PFC در کنترل شناختی و عملکرد اجرایی. نوروسیکوفارماکولوژی 47، 90-103 (2021).

14. A. Baddeley، حافظه فعال. Science 255, 556-559 (1992).

15. TS Braver، JR Gray، GC Burgess، "تبیین انواع مختلف تنوع حافظه فعال: مکانیسم های دوگانه کنترل شناختی" در Variation in Working Memory، A. Conway، C. Jarrold، M. Kane، A. Miyake، J. Towse, Eds. (انتشارات دانشگاه آکسفورد، 2007)، صفحات 76-106.

For more information:1950477648nn@gmail.com