چرا اسید اوریک بالا در بیماران دیالیزی با نارسایی کلیوی غیر معمول است؟

هیپراوریسمی به اختلال متابولیسم پورین در بدن، ترشح بیش از حد اسید اوریک یا اختلال در دفع کلیه و در نتیجه تجمع اسید اوریک در خون اشاره دارد.

برای بیماری کلیوی گیاه سیستانچ را کلیک کنید

معیارهای تشخیصی هیپراوریسمی در "راهنماهای چینی برای تشخیص و درمان هایپراوریسمی و نقرس (2019)" اسید اوریک خون ناشتا > 420 میکرومول در لیتر دو بار در روزهای مختلف (بزرگسالان، صرف نظر از زن یا مرد) است.

در آزمایشات عملکرد کلیوی که توسط پزشکان تجویز می شود، سه مورد از عملکرد کلیه به نیتروژن اوره خون، کراتینین سرم و اسید اوریک خون اشاره دارد. پنج مورد از عملکرد کلیه عبارتند از نیتروژن اوره خون، کراتینین سرم، اسید اوریک خون، سیستاتین C و ظرفیت اتصال دی اکسید کربن.

به نظر می رسد اگر اسید اوریک خون دو بار در روزهای مختلف با معده خالی از 420 میکرومول در لیتر بیشتر شود، مشکل عملکرد کلیه است، اما چرا همه بیماران دیالیزی که وارد دوره اورمی می شوند، دچار هیپراوریسمی نمی شوند؟

نوع اسید اوریک بالا

در بین موارد ساده عملکرد کلیه، فقط اسید اوریک بالا به نارسایی کلیوی تعلق ندارد. در شرایط عادی، تولید و دفع اسید اوریک در یک تعادل پویا است. هنگامی که تعادل به هم می خورد، منجر به اسید اوریک غیر طبیعی می شود.

سه نوع هیپراوریسمی وجود دارد:

1. کاهش دفع اسید اوریک

این به تولید طبیعی اسید اوریک، اما کاهش دفع اشاره دارد. در کاهش فیلتراسیون گلومرولی یا اختلال در جذب ترشح لوله های کلیوی شایع تر است.

2. افزایش تولید اسید اوریک

این به دفع طبیعی اسید اوریک اشاره دارد، اما منبع آن بیش از حد تولید می کند. در مصرف بیش از حد غذاهای حاوی پورین یا افزایش تولید درون زا شایع تر است.

3. نوع مختلط

یعنی نه تنها به دلیل کاهش دفع، بلکه تولید بیش از حد اسید اوریک نیز ایجاد می شود.

اسید اوریک محصول کاتابولیسم نوکلئوتیدهای پورین در بدن انسان است. پورین می تواند در بدن تولید شود که حدود 80 درصد آن را از اسید نوکلئیک تجزیه شده توسط سلول ها تشکیل می دهد. همچنین می توان آن را به صورت برون زا از طریق غذا به دست آورد که حدود 20 درصد آن را از مواد غذایی غنی از پروتئین نوکلئیک اسید تشکیل می دهد.

در بدن انسان دو راه اصلی برای دفع اسید اوریک وجود دارد:

(1) اسید اوریک از طریق متابولیسم کلیوی که راه اصلی دفع است با ادرار دفع می شود و 60 تا 70 درصد اسید اوریک از طریق آن دفع می شود.

(2) اسید اوریک از طریق روده تجزیه می شود و با مدفوع دفع می شود که راه دفع ثانویه است. بزرگسالان سالم روزانه حدود 750 میلی گرم اسید اوریک تولید می کنند و تنها 150 تا 200 میلی گرم از آن توسط روده ها دفع می شود.

همه بیماران همودیالیزی نگهدارنده هیپراوریسمی ندارند، زیرا اگرچه راه اصلی دفع ادرار وجود ندارد، اما راه دیگری برای دفع مدفوع نیز وجود دارد، به علاوه نیاز به کنترل فسفر و جلوگیری از پتاسیم به دلایل مختلف که منجر به احتیاط بیشتر آنها می شود. آنچه می خورید

دلیل مهم دیگری نیز وجود دارد، اسید اوریک یک مولکول کوچک از یک ماده محلول در آب است و پس از یک جلسه دیالیز بیش از 60 درصد کاهش می یابد.

اگرچه افراد عادی عملکرد کلیه طبیعی دارند، اما در صورت مصرف بیش از حد الکل، پورین، فروکتوز و نوشیدنی ها و داشتن عادات بد زندگی مانند سیگار کشیدن و تا دیر وقت بیدار ماندن، احتمال هیپراوریسمی همراه با نقرس بسیار افزایش می یابد. متاآنالیز نشان داد که مصرف کنندگان زیاد الکل خطر ابتلا به نقرس را 2.64- برابر افزایش می دهد.

درمان پزشکی

هیپراوریسمی به اختلال متابولیسم پورین و/یا کاهش دفع اسید اوریک اشاره دارد، در حالی که نقرس به گروهی از بیماری ها اطلاق می شود که در آن اسید اوریک خون بیش از حد بالا است و در مفاصل و بافت ها رسوب می کند و باعث آسیب های مختلف می شود. آنها حالت های مختلف یک بیماری هستند.

نوعی بیماری کلیوی به نام «نفروپاتی نقرس» وجود دارد. هنگامی که نقرس به طور حاد حمله می کند، چیزی که فورا مورد نیاز است کاهش اسید اوریک نیست، بلکه کنترل درد است. پس از کنترل حمله نقرس به مدت 2-4 هفته، داروی کاهش اسید اوریک شروع می شود.

هنگام انتخاب داروهای کاهنده اسید اوریک، علائم، موارد منع مصرف و انواع هیپراوریسمی باید به طور جامع در نظر گرفته شود.

با توجه به "دستورالعمل های چینی برای تشخیص و درمان هایپراوریسمی و نقرس (2019)" که در ژانویه 2020 منتشر شد:

■ آلوپورینول، فبوکسوستات یا بنزبرومارون به عنوان داروهای خط اول کاهش دهنده اورات برای بیماران نقرس توصیه می شود (1B).

■ آلوپورینول یا بنزبرومارون به عنوان خط اول داروی کاهش دهنده اورات برای بیماران مبتلا به هیپراوریسمی بدون علامت توصیه می شود (1B).

■ برای بیمارانی که اسید اوریک خون آنها پس از دوز کافی از یک دارو و یک دوره کامل درمان به هدف نرسیده است، ممکن است استفاده ترکیبی از دو داروی کاهش دهنده اسید اوریک با مکانیسم های اثر متفاوت و ترکیب اورات در نظر گرفته شود. اکسیداز و سایر داروهای کاهش دهنده اسید اوریک توصیه نمی شود (1C).

آلوپورینول

این اولین مهار کننده گزانتین اکسیداز برای بیماران مبتلا به هیپراوریسمی و نقرس است و اثر خوبی در کاهش اسید اوریک دارد. برای هیپراوریسمی اولیه و ثانویه، به ویژه برای بیمارانی که تولید اسید اوریک آنها افزایش یافته است، مناسب است.

پس از ورود آلوپورینول به بدن انسان، در کبد به اکسی پورینول فعال متابولیزه می شود که همگی از طریق کلیه ها دفع می شوند. وقتی کلیه ها ناکافی باشند، تمایل دارند در بدن تجمع کنند و خطر مسمومیت دارویی را افزایش دهند. بیماران مبتلا به CKD مرحله 5 منع مصرف دارند.

دستورالعمل های چند ملیتی آلوپورینول را به عنوان داروی خط اول برای درمان کاهش اسید اوریک برای بیماران مبتلا به هایپراوریسمی و نقرس توصیه می کنند. توصیه می شود با دوز کم شروع کنید و دوز اولیه، افزایشی و حداکثر دوز را با توجه به عملکرد کلیه تنظیم کنید. مصرف این دارو نیاز به مکمل روزانه 2000 میلی لیتر آب دارد، بنابراین برای بیماران دیالیزی مناسب نیست.

فبوکسوستات

به عنوان یک مهارکننده خاص گزانتین اکسیداز، تأثیر خوبی در کاهش اسید اوریک دارد، به ویژه برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مناسب است.

پس از مصرف خوراکی، فبوکسوستات عمدتاً در کبد متابولیزه می شود و از طریق کلیه و مجرای روده دفع می شود. در مقایسه با سایر داروهای کاهش دهنده اسید اوریک، اثر کاهش اسید اوریک و محافظت از کلیه ها بهتر است. برای بیماران مبتلا به هیپراوریسمی و نقرس که با بیماری مزمن کلیوی عارضه دارند، در صورت eGFR<30ml/min, febuxostat is preferred for lowering uric acid.

این محصول همچنین برای درمان طولانی مدت هیپراوریسمی در بیماران مبتلا به نقرس مناسب است، اما برای بیماران مبتلا به هیپراوریسمی بدون علائم بالینی توصیه نمی شود.

بنزبرومارون

با مهار ناقل اورات لوله پروگزیمال کلیوی 1 (URAT-1)، مهار بازجذب اسید اوریک لوله‌ای کلیوی برای ترویج دفع اسید اوریک، به ویژه برای بیماران هیپراوریسمی و نقرس با کاهش دفع اسید اوریک کلیوی.

پس از مصرف خوراکی، 50 درصد آن جذب می شود و متابولیت های آن عمدتاً از طریق مجاری صفراوی دفع می شوند. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی خفیف تا متوسط، بدون ایجاد تجمع دارو و آسیب بیشتر به کلیه ها، اثر خوبی در کاهش اسید اوریک دارد.

بنزبرومارون اسید اوریک را از طریق ادرار دفع می‌کند و بیماران همودیالیزی در حال حاضر در حالت اولیگوری یا آنوری هستند، بنابراین این دارو برای بیماران همودیالیزی مؤثر نیست.

سیستانچ چگونه بیماری کلیوی را درمان می کند؟

سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله بیماری کلیوی استفاده می شود. این گیاه از ساقه های خشک شده Cistanche deserticola، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان به دست می آید. اجزای اصلی فعال سیستانچ گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید، اکیناکوزید و اکتئوزید هستند که اثرات مفیدی بر سلامت کلیه ها دارند.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. محصولات و سموم موجود در بدن منجر به علائم و عوارض مختلفی می شود. از طریق چندین مکانیسم

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی است. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی وان کلیه با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شود. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که برای قرن ها برای درمان بیماری های کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات دیورتیک، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. علاوه بر این، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.