انواع داروها و روش های پیش بینی جدید از تشخیص، درمان و مدیریت کم خونی کلیوی پشتیبانی می کند.

کم خونی کلیوی همیشه بار سنگینی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) در کشور من بوده و یکی از مشکلاتی است که نیاز به حل فوری دارد. بنابراین، چه روش‌های تشخیصی و درمانی جدیدی در سال‌های اخیر در دسترس بوده است که می‌تواند به پزشکان چینی در مدیریت کم خونی کلیوی در بیماران CKD کمک کند؟

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

از 13 تا 16 آوریل 2024، کنگره جهانی نفرولوژی 2024 (WCN) در آرژانتین، دورترین کشور از کشور ما، افتتاح شد. در این کنفرانس در مجموع بیش از 1،{5}} چکیده به نمایش گذاشته شد. از میان این چکیده ها، 5 چکیده مربوط به پیشرفت تشخیص و درمان کم خونی کلیوی وجود دارد.

اطلاعات مهم

سطح هدف هموگلوبین (Hb) بیماران همودیالیزی باید به ارتفاع مربوط باشد.

② علل نادر کم خونی کلیوی، تزریق گلوبولین ایمنی؛

③ داروی جدید برای درمان کم خونی کلیه - LP001.

④ این دیگر شایعه نیست که تزریق لاکتوفرین می تواند کم خونی کلیوی ناشی از فقر آهن را درمان کند.

⑤تالیدوماید ممکن است خونریزی/ناراحتی گوارشی ناشی از درمان کم خونی کلیوی را بهبود بخشد.

سطح هموگلوبین در بیماران همودیالیزی باید با ارتفاع 1 مرتبط باشد

پیشینه تحقیق: بولیوی کشوری توسعه نیافته با تفاوت های جغرافیایی آشکار است. سطح طبیعی هموگلوبین در مناطق مرتفع افزایش می یابد و کم خونی کنترل نشده یکی از علل مهم سایر بیماری های همراه در بیماران دیالیزی مزمن است. شایان ذکر است که کشور من از نظر ارتفاع نیز تفاوت های آشکاری دارد. در مقایسه با مناطق غربی مانند تبت، ارتفاع در منطقه شرقی به طور قابل توجهی کمتر است. بنابراین، چگونه Hb را در بیماران از مناطق مختلف مدیریت کنیم؟

طراحی مطالعه: ما نتایج مدیریت کم خونی را در یک منطقه با ارتفاع متوسط ​​(2500 متر بالاتر از سطح دریا) با میانگین Hb 13 گرم در لیتر در یک مطالعه مقطعی گذشته نگر تا ژوئیه 2023 توصیف می کنیم.

نتایج تحقیق: در مجموع 51 بیمار از ژانویه 2015 تا ژوئیه 2023، بین 17 تا 78 سال تحت درمان قرار گرفتند. زنان 63 درصد را تشکیل می دهند. علل همودیالیز عبارتند از: دیابت (43%)، فشار خون بالا (24%)، علل ناشناخته (20%)، بیماری گلومرولی (6%) و سایر علل (8%). همه بیماران درمان معمولی همودیالیز را به مدت 3 تا 114 ماه با استفاده از روش اسمز معکوس، 3 بار در هفته و هر بار 4 ساعت دریافت کردند. سابقه عفونت یا انتقال خون اخیر وجود نداشت. وزن خشک بیماران بین 36 تا 90 کیلوگرم بود. سطح Hb 13.1 گرم در لیتر بود. سطح فریتین 732.8 میلی گرم در دسی لیتر بود. اشباع ترانسفرین 26.2 درصد بود. درمان اریتروپویتین را با دوز هفتگی 2787 IU برای ماه آخر و دوز کل 74.5 میلی گرم ساکارز آهن داخل وریدی برای ماه آخر دریافت کرد.

نتیجه تحقیق: سطوح Hb در ارتفاعات مختلف متفاوت است. برای مناطق بالاتر از 4000 متر از سطح دریا، هدف Hb دقیق تری باید اتخاذ شود، یعنی هموگلوبین باید بیشتر یا مساوی 18 گرم در لیتر باشد.

مهارکننده های SGLT-2، علت نادر کم خونی کلیوی، تزریق ایمونوگلوبولین 2

زمینه و هدف: ایمونوگلوبولین وریدی (IVIg) یک روش درمانی برای انواع بیماری های پزشکی و کلیوی است. اگرچه IVIg به طور کلی بی خطر است، برخی از عوارض جانبی و عوارض بالقوه جدی، از جمله کم خونی، به ویژه کم خونی همولیتیک، وجود دارد.

گزارش مورد: این یک گزارش موردی در مورد شروع و پیشرفت کم خونی در یک زن 42- ساله دریافت کننده پیوند کلیه است. بیمار تحت سرکوب کلیوی برای دیابت نوع 1 قرار گرفت و 4 سال بعد مشخص شد که افزایش مداوم کراتینین سرم داشت، بیوپسی کلیه نشان داد که با واسطه آنتی بادی رد شد، بنابراین او با استروئیدها درمان شد و تحت درمان با IVIg (2 گرم بر کیلوگرم) قرار گرفت. کراتینین بیمار در طی چند روز به بهبود و تثبیت ادامه داد. با این حال، بیمار دچار کم خونی قابل توجهی شد و Hb از 12 میلی گرم در دسی لیتر به 7 میلی گرم در دسی لیتر کاهش یافت. پس از معاینه دقیق، بیمار خونریزی، خونریزی گوارشی، خونریزی زنان و زایمان نداشت و عملکرد همولیتیک نرمال بود. اگرچه سطح هموگلوبین پس از چند روز به تدریج تثبیت شد، اما بسیار پایین بود و نیاز به تزریق خون داشت.

در سال 2023، کراتینین او به تدریج دوباره افزایش یافت و او تحت بیوپسی پیوند کلیه دیگر قرار گرفت که نشان دهنده رد پادتن با واسطه بود. او دوباره با IVIg تحت درمان قرار گرفت و جای تعجب نیست که دوباره بدون هیچ نشانه ای از خونریزی دچار کم خونی شد. آزمایشات همولیز نیز نرمال بود.

ما معتقدیم که IVIG ممکن است علت کم خونی در این بیمار باشد.

بحث مورد: IVIg در مدیریت انواع بیماری های ناشی از سیستم ایمنی استفاده می شود. برای حساسیت زدایی و درمان رد با واسطه آنتی بادی (AMR) در گیرندگان پیوند کلیه. کم خونی، به ویژه کم خونی همولیتیک، ممکن است با دوز بالای IVIg مرتبط باشد، اما بروز و مکانیسم آن نامشخص است. تیتر بالای آنتی بادی های IgG anti-a/B، گروه خونی غیر O و استفاده برای اولین بار از عوامل خطر هستند. توصیه می شود پس از درمان IVIg هموگلوبین را کنترل کنید. در صورت کاهش هموگلوبین، بررسی همولیز بیشتر مورد نیاز است. در موارد مشکوک، آزمایش آنتی گلوبولین می تواند مستقیماً برای جستجوی آنتی بادی های مرتبط با گروه خونی بیمار انجام شود. مطالعات قبلی نشان داده است که 12 نفر از 42 بیمار دریافت کننده IVIg نسبت به آنتی بادی های آنتی ژن های گروه خونی خود پس از دریافت IVIg حساسیت غیرفعال پیدا کردند. همانطور که در بررسی دیگری ذکر شد، آنتی‌بادی‌های آنتی‌ژن‌های گروه خونی در اکثر IVIg تهیه‌شده تجاری وجود دارد. با این حال، اکثر بیماران دچار کم خونی قابل توجه بالینی نمی شوند. در بیمار ما، او کم خونی شدید داشت اما همولیز آشکاری نداشت که ممکن است ناشی از مکانیسم دیگری باشد.

نتیجه گیری مورد: به طور کلی، IVIg یک گزینه درمانی رایج برای بیماری کلیوی است، اما ممکن است باعث کم خونی شود. افزایش آگاهی پزشکان از این عارضه به تشخیص زودهنگام کم خونی و مداخله زودهنگام کمک می کند.

داروی جدید برای درمان کم خونی کلیوی--LP0013

پیشینه تحقیق: CKD یک بیماری مزمن با عوارض شایع از جمله کم خونی است. کم خونی می تواند خستگی بیماران را افزایش دهد، کیفیت زندگی را کاهش دهد و خطر سایر عوارض را افزایش دهد و در نتیجه بار کلی CKD را افزایش دهد.

LP001 یک شکل ایمن تر و مقرون به صرفه تر از اریتروپویتین (EPO) است که از نظر تئوری، می تواند پیش آگهی بیماران مبتلا به کم خونی کلیوی را بهبود بخشد.

طراحی مطالعه: این یک مطالعه بالینی تصادفی، دوسوکور فاز I است (CTR20221413). 48 فرد سالم بر اساس روش جدول اعداد تصادفی به 6 گروه تقسیم شدند و به ترتیب 0.5، 1.6، 5، 15، 30 و 50 میکروگرم بر کیلوگرم LP001 در یک تزریق عضلانی به آنها داده شد. 20 فرد سالم به طور تصادفی به 2 گروه تقسیم شدند و 4 تزریق داخل عضلانی به ترتیب ug/kg 15 و ug/kg 30 برای ارزیابی ایمنی، فارماکوکینتیک و خصوصیات فارماکودینامیک LP001 دریافت کردند.

نتایج تحقیقات: LP{0}} در آزمایش‌های مبتنی بر سلول (UT-7) و مدل‌های حیوانی (موش‌های SD معمولی، کم‌خونی موش‌های صحرایی SD ناشی از کربوپلاتین، و کم‌خونی سینومولگوس میمون ناشی از سیکلوفسفامید، کارایی مشابهی با آلفادار دارد. ). بپوئتین فعالیت بیولوژیکی قابل توجهی دارد. فراهمی زیستی LP-001 در موش‌های صحرایی و میمون‌های معمولی تقریباً ۵۰ درصد است.

در SAD مطالعه فاز I، LP{0}} خصوصیات غیرخطی PK مشابه داربپوئتین آلفا را با T1/2 از 65.8 ساعت تا 107 ساعت نشان داد. هیچ ایمنی زایی دارویی (ADA) و درجه بیشتر یا مساوی 3 واکنش جانبی مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: هم مطالعات بالینی بالینی و هم فاز I LP{0}} نشان داده‌اند که این EPO طولانی اثر جدید، شکل گلیکوزیلاسیون و نیمه‌عمر مشابه داربپوئتین آلفا دارد. علاوه بر این، سطح EPO را به آرامی افزایش می دهد و بنابراین به طور بالقوه ایمن و مقرون به صرفه است و ممکن است جایگزینی برای درمان CKD باشد.

تزریق لاکتوفرین می تواند کم خونی کلیوی ناشی از فقر آهن را درمان کند

سابقه تحقیق: کم خونی کلیوی یکی از شایع ترین عوارض بیماری مزمن کلیه است و با عوارضی مانند افزایش بستری شدن در بیمارستان، افزایش نیاز به انتقال خون و کاهش کیفیت زندگی همراه است. بسیاری از بیماران با وجود دریافت مراقبت های استاندارد دیالیز کافی کم خون می شوند و کم خونی نیز بر نتایج حین و بعد از پیوند کلیه تأثیر می گذارد. برخی از محققان دریافته اند که لاکتوفرین در درمان کم خونی در زنان باردار موثر است، اما هیچ مطالعه ای نشان نداده است که لاکتوفرین در بیماران بالغ مبتلا به CKD و کم خونی موثر است. بنابراین، در مقایسه با درمان استاندارد، آیا درمان استاندارد همراه با تزریق لاکتوفرین می تواند کم خونی کلیوی بیماران را بهبود بخشد؟

طرح مطالعه: غربالگری سرپایی بیماران CKD مبتلا به کم خونی و تحت دیالیز. بیماران CKD با کراتینین پایدار به مدت 3 ماه، هموگلوبین کمتر از 10 گرم در دسی لیتر، دوز ثابت EPO، و هیچ داروی جدید هماتولوژی در 3 ماه گذشته وارد شدند. بیماران مبتلا به بدخیمی های هماتولوژیک، HBV، HCV، HIV، بیماری کلیوی هماتولوژیک، خونریزی بالینی قابل توجه، عفونت در زمان مراجعه، دریافت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و بارداری/شیردهی در طول دوره مطالعه از مطالعه خارج شدند. سپس به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه مداخله (بازوی لاک)، که لاکتوفرین (100 میلی گرم دو بار در روز) به همراه درمان استاندارد دریافت کردند. و بازوی کنترل (بازوی کنترل) که فقط درمان استاندارد را دریافت کرد. داده‌های بالینی بیماران ثبت‌نام شد و نمونه‌های خونی از بیماران در شروع مطالعه و پیگیری {4}ماهه جمع‌آوری شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از مدل های خطی عمومی استفاده شد.

نتایج تحقیق: تأثیر لاکتوفرین همراه با درمان استاندارد بر کم خونی بیماران CKD مبتلا به کم خونی بهتر از درمان استاندارد به تنهایی است. اما اثر لاکتوفرین بر نشانگرهای التهابی از نظر آماری معنی دار نبود.

نتیجه گیری مطالعه: این مطالعه نشان می دهد که لاکتوفرین بدون توجه به اثرات آن بر نشانگرهای التهابی ESR و CRP، کم خونی را بهبود می بخشد. علت ممکن است به افزایش جذب و مصرف آهن مرتبط باشد. مطالعات کوهورت بزرگتر و پیگیری های طولانی مدت مورد نیاز است.

تالیدومید ممکن است ناراحتی گوارشی ناشی از درمان کم خونی کلیه را بهبود بخشد

سابقه مورد: خونریزی گوارشی (GIB) یکی از عوارض عمده بیماران دیالیزی مبتلا به CKD است. ما یک مورد جالب و دشوار درمان GIB را در یک بیمار تحت همودیالیز نگهدارنده مبتلا به دیابت گزارش می‌کنیم که تحت درمان با مهارکننده پرولیل هیدروکسیلاز فاکتور تحریک‌پذیر هیپوکسی (HIF-PHI) قرار گرفته است.

گزارش مورد: یک بیمار زن 60- ساله مبتلا به دیابت در سال 2019 به مرحله 5 بیماری مزمن کلیه مبتلا شد و شروع به دریافت درمان همودیالیز نگهدارنده کرد. او در سال بعد به دلیل سرطان آندومتر تحت هیسترکتومی قرار گرفت. کم خونی مقاوم به EPO در پایان سال 2020 رخ داد و فریتین 756 میکروگرم در لیتر بود. بیمار شروع به دریافت درمان HIF-PHI (Desidustat) 100 میلی گرم، 3 بار در هفته کرد و Hb بهبود یافت. در طول درمان HIF-PHI، پزشکان دوز را به صورت جداگانه بر اساس سطح Hb تنظیم می کنند. در سال 2022، او به دلیل شکستگی بین تروکانتریک استخوان ران تحت عمل جراحی قرار گرفت. در سال 2023، او تحت تعویض کامل مفصل ران قرار گرفت و ریواروکسابان مصرف کرد. قبل از جراحی HIF-PHI را غیرفعال کنید. ملنا 2 هفته بعد از عمل ظاهر شد و Hb کاهش یافت. بیمار نیاز به تزریق چندگانه گلبول قرمز پر شده (PRBC) و قطع درمان ضد انعقادی داشت. آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی (UGI) و سپس کولونوسکوپی و CT.

بحث مورد: اگرچه اثربخشی HIF-PHI در اصلاح کم خونی کلیوی در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده متعدد نشان داده شده است، HIF-PHI ممکن است خطر خونریزی دستگاه گوارش را افزایش دهد. تحقیقات پایه نشان می دهد که HIF می تواند مستقیماً بر روی مسیر VEGF برای تنظیم رگزایی غیر طبیعی در دستگاه گوارش عمل کند. چند مطالعه قبلی نشان داده اند که تالیدوماید یک درمان موثر و نسبتاً ایمن برای جلوگیری از خونریزی مجدد در دیسپلازی عروقی با مهار فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) است. برای بیماران همودیالیزی نیازی به تنظیم دوز نیست.

خلاصه مورد: خونریزی مقاوم به درمان گوارشی ناشی از تلانژکتازی متعدد یک عارضه نادر CKD است، اما می‌تواند چالش‌های تشخیصی و درمانی ایجاد کند. تالیدومید را می توان در بیماران مبتلا به GIB مقاوم به درمان که دارو را تحمل می کنند استفاده کرد. نقش احتمالی HIF-PHI در تلانژکتازی روده باید در نظر گرفته شود.

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که برای قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله استفاده می شودکلیهبیماری. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر سلامت کلیه دارند.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود که منجر به علائم و عوارض مختلفی می شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی است. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.