علت نارسایی تحت حاد کلیه: نفریت حاد لوله ای بینابینی (ATIN)

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

نارسایی تحت حاد کلیه در یک بیمار 40- ساله آفریقای شمالی

T. Chahoud-Schriefer, T. Wiech, G. Schäfer, S.Harendza

Anamnese

یک بیمار 40- ساله برای روشن شدن بیشتر نارسایی پیشرونده کلیه که برای اولین بار چهار ماه قبل ثبت شده بود به ما ارجاع داده شد. این زن اریتره ای پس از ترک کشور خود، به مدت سه سال در اقامتگاه پناهندگان زندگی می کرد. یک سال قبل او داشتطبیعی کلیهعملکردبا کراتینین سرم 0.8 mg/dl. بدون هیچ علامت دیگری، بیمار تفاوت های مزمن را گزارش کرد. درد لگن فیوز که منجر به ارائه در اورژانس محلی چند هفته پیش شد و به عنوان کولپیت رتبه بندی شد. هیچ دارویی مصرف نشد. طبق پرونده ها، سل ادراری-تناسلی قبلی با آدنکسکتومی در سمت چپ و چسبندگی آدنکس چپ در سمت راست وجود داشته است. علائم B وجود نداشت.

یافته های معاینه

بیمار خود را تب دار در وضعیت عمومی پایدار و وضعیت تغذیه ای کمی چربی نشان داد. پارامترهای حیاتی نرمال بود. به غیر از درد خفیف و منتشر در قسمت تحتانی شکم، معاینه پلک بدن هیچ یافته قابل توجهی را نشان نداد. هیچ ادم محیطی یا لنفادنوپاتی وجود نداشت. آزمایشات آزمایشگاهی مقدار کراتینین سرم 2.1 میلی گرم در دسی لیتر، پروتئین واکنشی C 16 میلی گرم در لیتر و مقدار هموگلوبین 11.4 گرم در دسی لیتر را نشان داد. آلبومینوری در اسپومتانورین 2.4 گرم بر گرم کراتینین بود. رسوب ادرار اریتروسیت های جدا شده را بدون آکانتوسیت یا گچ نشان داد. سونوگرافی شکم نشان داد که کلیه‌ها از هر دو طرف دارای اندازه طبیعی هستند، از نظر مورفولوژیکی شواهدی مبنی بر اختلال خروج آسیب وجود ندارد، و هیچ ارتباطی برای شکایت متناوب از درد لگن یافت نشد. در صورت وجود نارسایی کلیوی با منشا ناشناخته، اندیکاسیون بیوپسی کلیه انجام شد. این یک تمرکز نسبتاً شدید، تا حدی زخم مزمن، نفریت بینابینی غیرتوصیفی قشر قشر تا حدی گلدار را نشان داد (شکل 1).

عکس. 1:بررسی بافت شناسی، میکروسکوپ.

(الف) در نمای کلی بزرگ‌تر، می‌توان آتروفی لوله کانونی را در فیبروز بینابینی (ستاره‌ها) همراه با نفوذ سلول‌های التهابی، و همچنین گلومرول‌ها و عروق خونی تا حد زیادی طبیعی مشاهده کرد (بزرگ‌نمایی 100:1؛ واکنش شیف اسید پریودیک).

ب) در بزرگنمایی بیشتر، لنفوسیت ها و ماکروفاژها در این ناحیه مشاهده می شود که توبول ها (الماس) و همچنین به صورت توبولیت را از بین می برند.

ملاحظات تشخیصی افتراقی

بر اساس يافته هاي آزمايشگاهي و هيستوپاتولوژيک، نفريت توبولواينتراستيشيال با منشا ناشناخته وجود داشت. زمانی که سابقه دارویی اخیراً خالی بود، نمی توان یک انجمن دارویی ایجاد کرد. با توجه به سابقه قبلی سل ادراری تناسلی، تشخیص مایکوباکتریال ادرار انجام شد. پس از یک دوره نهفتگی 6 هفته ای، کشت کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در ادرار یافت شد. با توجه به یافته های حاضر، نفریت بینابینی باید در صورت عود سل ادراری-تناسلی شناخته شده قبلی فرض شود. بیوپسی کلیه تغییرات گرانولوماتوز و میله های مقاوم به اسید را نشان نداد.

تشخیص

نفریت توبولو بینابینی در عود سل ادراری تناسلی با شواهد فرهنگی کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در ادرار درمانی و پیشرفت پس از تظاهرات عفونی، یک 4-درمان ضد سل برابر با ریفامپیسین، ایزونیازید به علاوه ویتامین B، اتامبوتول، و پیرازی آمیزی تزریق شد. ، دو ماده اخیر در دوز مناسب داده شدکلیه ها، عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی و همچنین هپاتیت ویروسی B و C را می توان حذف کرد. درمان ضد سل منجر به خستگی و استفراغ شد که نیاز به درمان کوتاه مدت بستری داشت. پس از دو ماه، درمان به درمان دوگانه با ریفامپیسین و ایزونیازید/ویتامین Bs کاهش یافت و در نهایت پس از 7 ماه تکمیل شد. متاسفانه هیچ پیشرفتی درکلیهعملکردمی توان تحت درمان علی به دست آورد، کراتینین سرم آخرین 2.7 میلی گرم در دسی لیتر بود، میزان فیلتراسیون گلومرولی محاسبه شده 21 میلی لیتر در دقیقه بود. تشخیص مایکوباکتریایی دیگر ادرار منفی بود. در مورد نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته، بیمار تحت مراقبت دقیق نفرولوژیک است.

بحث اپیدمیولوژی

نفریت توبولو اینترستیشیال حاد(ATIN)با وجود ارتشاح های التهابی و ادم بافتی در لوله بینابینی کلیه در ارتباط با بدتر شدن حاد عملکرد کلیه مشخص می شود. این یک بیماری شایع است و به خصوص در بیماران مسن تر، احتمالاً به طور قابل توجهی تشخیص داده نشده استحادکلیهشکست[8]. علائم بالینی کلاسیک که قبلاً توضیح داده شد سندرم حساسیت مفرط همراه با بثورات، ائوزینوفیلی و تب، تصاویر بالینی علامت دار هستند که از علائم عمومی غیر اختصاصی مانند درجه حرارت یا آرترالژی خفیف یا بدون علامت کاملاً منفجر شده اند [11].

بروز واقعی ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) به سختی قابل تشخیص است، زیرا مطالعات منتشر شده عمدتاً مبتنی بر داده های ثبت گذشته نگر هستند [10,1l]. علاوه بر این، به ویژه بیماران مسن تر، ضعیف و چند بیماری که اغلب ATIN را حذف می کنند.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) در پلی داروسازی مانند بیماران سرطانی تحت شیمی درمانی []، معمولاً بیوپسی نمی شوند. علاوه بر این، فرکانس بیوپسی بسته به تجربه و دستورالعمل های مرکز درمان در آلمان و سراسر جهان بسیار متفاوت است [12]، به طوری که نمونه برداری اغلب با ATIN توزیع می شود. (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) یک موجود رایج و احتمالاً به طور قابل توجهی کمتر تشخیص داده شده استحادکلیهشکست

شیوع ATIN تایید شده بافت شناسی (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) بر اساس همه بیوپسی‌های کلیه [1l] در سراسر جهان 0-5-2-6 درصد است. اگر به بیوپسی هایی که در آن انجام شده است نگاه کنیدحادکلیهشکستیک ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) در 15-27 درصد موارد [10] یافت می شود. افزایش بروز به‌ویژه در گروه سنی بالای 65-سال مشهود است که به احتمال زیاد به دلیل حساسیت بیشتر کلیه‌های مسن‌تر و اغلب پلی‌فارماسی همراه است [8]. در اروپا و آمریکای شمالی، شکل ناشی از دارو غالب است (78 درصد) و سپس ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاددر ارتباط با یک بیماری سیستمیک، در حالی که در آسیا و آفریقا عوامل عفونی نقش مهم تری در وجود ATIN ایفا می کنند.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) (50 درصد ؛ [11]).

علائم بالینی

تظاهرات بالینی ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) بسیار متغیر است و علاوه بر دوره های با برق آساحادکلیهشکستو الیگوری، همچنین شامل موارد تحت بالینی و اولیگو علامتی است. فقط در 5-10 درصد موارد، سه گانه کلاسیک حساسیت مفرط (علائم پوستی، تب، ائوزینوفیلی) قابل مشاهده است [9]. جدول 1 شایع ترین یافته های بالینی را در زمینه ATIN فهرست می کند (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد).

اتیولوژی و پاتوژنز

علل ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) را می توان به چهار گروه اصلی (aTab.2) تقسیم کرد. ATIN ناشی از دارو (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) بیش از 75 درصد موارد را در جهان غرب نشان می دهد که به موجب آن تعداد متنوع و رو به رشدی از داروهای محرک توصیف شده است [12]. علائم معمولاً 10-14 روز پس از مواجهه ظاهر می شوند [12]. با این حال، دوره نهفتگی متغیر است و می تواند بین یک روز پس از مصرف آنتی بیوتیک تا 18 ماه پس از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) باشد [10]. این اثر مستقل از دوز است و پس از قرار گرفتن در معرض مجدد، عود ATIN وجود دارد.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد). در اصل، هر دارویی می تواند ATIN را القا کند (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد). با این حال، مقصر اصلی آنتی بیوتیک ها و NSAID ها 【3】 هستند. علاوه بر این، مهارکننده‌های پمپ پروتون به دلیل توزیع جهانی آنها در زمینه نسخه‌های مبتنی بر اندیکاسیون، و همچنین به دلیل استفاده از آنها به عنوان داروهای بدون نسخه، نقش فزاینده‌ای ایفا می‌کنند [11]. به دلیل افزایش پیوسته تعداد داروهای جدید سرطان‌شناسی، داروهای شیمی‌درمانی، آنتی‌بادی‌های مونوکلونال و مهارکننده‌های ایست بازرسی ایمنی نیز به طور فزاینده‌ای در حال حرکت به دسته داروهای محرک 【1】 هستند.

علل اصلی دارویینفریت توبولو اینترستیشیال حادآنتی بیوتیک ها و NSAID ها هستند

پاتوژنز سل (TB) مرتبط با ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) به خوبی درک نشده است. فرض بر این است که مکانیسم های ایمنی غیرمستقیم نقش دارند [4]. ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) اغلب دیر رخ می دهد - یعنی در زمینه سل پیشرفته و اغلب با پیش آگهی کلیوی ضعیف همراه است [2]. سل خیلی به ندرت (0.{3}} درصد ) علت آن استکلیهشکست[5]. درمان سلی مبتنی بر دارو بسیار شایع تر از خود بیماری عفونی است که باعث ایجاد ATIN می شود.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) [7].

تشخیص و تشخیص افتراقی

در آزمایشات آزمایشگاهی، ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) نشان می دهدحادکلیهشکستبا درجات مختلف شدت آزمایش ادرار به طور معمول لکوسیتوری را با میکرو هماچوری و پروتئینوری لوله ای (a-microglobulinuria) نشان می دهد. ائوزینوفیلوری را می توان با استفاده از رنگ آمیزی هانزل (ائوزین متیلن بلو) تشخیص داد، اگرچه این برای ATIN خاص نیست.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد). شواهدی مبنی بر وجود سیلندرهای لکوسیتی در رسوب ادرار به شدت مشکوک به وجود ATIN است.نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) در صورت عدم وجود شواهد پیلونفریت [9].

سونوگرافی اندازه طبیعی تا بزرگ را نشان می دهدکلیه هابا پارانشیم فشرده ناهمگن. در نهایت، تنها راه برای تایید تشخیص، بیوپسی کلیه است. از نظر هیستوپاتولوژیک، انفیلتراسیون توبولو بینابینی برجسته یا کانونی با سلول های التهابی (لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های پلاسما، ائوزینوفیل ها) همراه با ادم توبولو بینابینی (انجیر 1) وجود دارد، شواهدی از گرانولوم های بینابینی وجود دارد یا مواردی از گرانولوم های بینابینی را نشان می دهد. همچنین می تواند در اشکال ناشی از دارو وجود داشته باشد [10]. هنگام تفسیر بیوپسی کلیه، مهم است که عدم وجود گرانولوم ها به هیچ وجه وجود سل یا سارکوئید را به دلیل اشتباهات احتمالی نمونه برداری منتفی نمی کند 【12. موارد مرتبط با سل ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حادبدون حضور گرانولوم قبلاً شرح داده شده است [4 ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) یک تظاهرات احتمالی سل کلیوی است که بدون شواهدی از گرانولوم توصیف شده است، اگرچه تنها چند مورد از این تظاهرات در ادبیات مستند شده است.

از نظر تشخیص افتراقی، تمایز از نکروز حاد توبولار بزرگترین چالش را نشان می دهد، دومی هرگز با علائم حساسیت همراه نیست و رسوب ادرار می تواند برای تمایز مفید باشد. در صورت عدم مواجهه با دارو، ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) باید علل عفونی و همچنین درگیری کلیه در بیماری سیستمیک را ارزیابی کند (جدول 2) و تشخیص سرولوژیکی و میکروبیولوژیکی مناسب را آغاز کند. سایر تشخیص های افتراقی کمتر رایج ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) درگیری کلیه در زمینه یک بیماری مرتبط با ایمونوگلوبولین G{0}}و نشانگان واکنش دارویی با ائوزینوفیلی و علائم سیستم میکروفون (DRESS) است [11].

برای بیماری کلیوی روی Cistanche tubulosa دوز کلیک کنید

درمان و پیش آگهی

با توجه به ناهمگونی بیماری، توصیه های درمانی باید به شیوه ای بسیار متمایز ارائه شود. متأسفانه، مطالعات تصادفی و کنترل شده کاملاً وجود ندارد. در مورد ATIN ناشی از دارو (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد)، شناسایی و قطع داروی محرک اقدامات اساسی است.

داده های مربوط به استفاده از استروئیدها بر اساس گزارش های موردی و مطالعات گذشته نگر 【3,6】 است. مطالعات تصادفی و کنترل شده قابل اعتماد در مورد استفاده از استروئیدها کاملاً وجود ندارد - بنابراین استفاده از آنها بحث برانگیز تلقی می شود. در حالی که برخی مطالعات بهبود سریع‌تر و بهتر عملکرد کلیه را نشان می‌دهند، موفقیت درمان استروئیدی را نمی‌توان در مطالعات دیگر تأیید کرد [3]، حتی اگر داده‌ها نامشخص باشند، درمان استروئیدی در حال حاضر در اکثر مراکز آغاز شده است (1 میلی‌گرم). / کیلوگرم وزن بدن، در طی 4-6 هفته کاهش می‌یابد)، در عرض 3 تا 5 روز پس از قطع داروی مزاحم، عملکرد کلیه بهبودی حاصل نمی‌شود. شواهدی وجود دارد که شروع زودهنگام استروئید درمانی با نتیجه کلیوی بهتر همراه است [6].

پس از قطع داروی محرک، در بیشتر موارد، عملکرد کلیه بهبود می یابد. با این حال، در 40 درصد موارد، تنها بهبودی نسبی مشاهده می‌شود که به احتمال زیاد به دلیل تبدیل سریع ضایعات التهابی به فیبروز بینابینی و آتروفی لوله‌ای است که برای پیش آگهی کلیوی تعیین‌کننده هستند [10].

در مورد محرک های عفونی یا وجود یک بیماری سیستمیک، درمان علّی، درمان بیماری زمینه ای است. در مورد شکل مرتبط با سل ATIN (نفریت توبولو اینترستیشیال حادبه ویژه، تشخیص به موقع برای پیش آگهی کلیه مهم است. در صورت نارسایی پیشرفته کلیه با ATIN مرتبط با سل (نفریت توبولو اینترستیشیال حاد) قبلاً رخ داده است (نرخ فیلتراسیون گلومرولی<15 ml/min),="" 75%="" of="" patients="" will="" need="" dialysis="" within="" one="" year="">

نارسایی تحت حاد کلیه:نفریت توبولو اینترستیشیال حاد