تأثیر عصاره سیستانچ توبولوزا بر عملکرد تولیدمثلی نر در موش‌های دیابتی ناشی از استرپتوزوتوسین-نیکوتینامید-Ⅱ

3.2. تجزیه و تحلیل In Vivo

3.2.1. اثرات CTE بر وزن بدن و کالری دریافتی

پس از 6 هفته آزمایش، گروه دیابتی (HFD-DM) وزن بدن بالاتری نسبت به گروه کنترل نشان داد. گروه HFD-DME4 وزن بدن کمتری نسبت به گروه های HFD-DM و HFD-DMER نشان داد (شکل 7a). کالری دریافتی گروه کنترل به طور معنی داری کمتر از سایر گروه ها بود. تفاوت معنی داری بین کالری دریافتی پنج گروه دیگر وجود نداشت (شکل 7b).

3.2.2. تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) برای تعیین القای موفقیت آمیز دیابت

تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) به عنوان یک ابزار امیدوارکننده برای تشخیص دیابت استفاده می شود. افزایش سطح گلوکز در خون نشان دهنده وضعیت دیابت است. همانطور که در شکل 8a نشان داده شده است، سطح گلوکز پلاسما در گروه های CTE کمتر از گروه DM در زمان های 0، 30، 90 و 120 دقیقه بود. علاوه بر این، سطح زیر منحنی (AUC) غلظت گلوکز پلاسما نشان داد که در گروه‌های CTE و RSG، نرخ جذب گلوکز خون افزایش یافته است (شکل 8b).

3.2.3. محتوای گلوکز، کلسترول و تری گلیسیرید تام پلاسما

سطح گلوکز خون ناشتا پلاسما در گروه DM بالاتر و در گروه DME2 (به جز شاهد) کمتر از سایرین بود. تفاوت معنی داری در کلسترول تام بین گروه ها به جز گروه DME4 وجود نداشت. در گروه DME4 سطح کلسترول کمتر از سایرین بود. سطح تری گلیسیرید در گروه DM بالاتر و در گروه DME4 کمتر بود و محتوای تری گلیسیرید با افزایش غلظت CTE کاهش یافت (جدول 2). نتایج نشان می دهد که سطح گلوکز، کلسترول و تری گلیسیرید پلاسما در گروه دیابتی بالاتر بود و سطح آن در درمان با CTE به طور معنی داری کاهش یافت.

3.2.4. سطوح انسولین پلاسما، سطح لپتین پلاسما و ارزیابی مدل هموستاز – مقادیر مقاومت به انسولین (HOMA-IR)

سطوح انسولین، لپتین و مقادیر HOMA-IR پلاسما در جدول 3 نشان داده شده است. گروه DM سطوح انسولین و لپتین پلاسما بالاتری نسبت به گروه کنترل داشت. شاخص HOMA-IR نیز در گروه DM به طور قابل توجهی بالاتر بود. مقادیر انسولین، لپتین و HOMA-IR پلاسما با افزایش غلظت CTE کاهش یافت. لپتین پلاسما در گروه های CTE به طور قابل توجهی کاهش یافت، اما گروه دارویی RSG (DMR) تفاوت معنی داری با گروه DM نشان نداد.

3.2.5. تأثیر CTE بر سطوح LH و تستوسترون پلاسما در موش‌های دیابتی

همانطور که در جدول 4 نشان داده شده است، غلظت تستوسترون در موش های صحرایی دیابتی (DM) به طور قابل توجهی کاهش یافت، در حالی کهغلظت تستوسترون به طور قابل توجهی افزایش یافتدر دوزهای مختلف CTE. علاوه بر این، نتایج کاهش اندکی در سطح LH در گروه DM در مقایسه با DMR، DME1، DME2 و DME4 نشان داد. تولید LH در گروه DME4 بالاتر بود.

3.2.6. تأثیر CTE بر پارامترهای اسپرم موش‌های دیابتی

نتایج تجربی نشان داد که گروه DM نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری در تعداد و تحرک اسپرم داشت در حالی که میزان ناهنجاری اسپرم در گروه DM به طور قابل توجهی افزایش یافت. جالب توجه است که تعداد اسپرم، تحرک اسپرم و میزان ناهنجاری اسپرم در گروه DMR بهبود یافته است اما تحرک اسپرم در مقایسه با DME4 به سطح قابل توجهی نمی رسد. DME2 تعداد اسپرم بهتری را نسبت به همه آنها نشان داد و میزان تحرک در گروه DME4 به طور قابل توجهی افزایش یافت. تفاوت معنی داری بین تعداد اسپرم های غیر طبیعی بین گروه های تحت درمان با RSG و CTE وجود نداشت (جدول 5).

3.2.7. تأثیر CTE بر مورفولوژی لوله های منی ساز در موش های صحرایی دیابتی

شکل 9 رنگ آمیزی H&E قسمت بیضه را نشان می دهد. فلش سیاه نشان دهنده سلول Leydig و فلش سفید نشان دهنده سلول Sertoli است. هر دو سلول لیدیگ و سرتولی در گروه DM آتروفی قابل توجهی را نشان دادند و یک حفره در لومن مشاهده شد. ساختار سلول های لیدیگ و سرتولی در گروه های تحت درمان با CTE و RSG بازسازی شد. ضخامت لوله منی ساز در گروه های CTE و RSG بیشتر از گروه DM بود.

3.2.8. اثر CTE بر روی MRNA های KiSS1، GPR54، SOCS-3 و SIRT1 در هیپوتالاموس موش های دیابتی

بیان KiSS1 (شکل 10a)، GPR54 (شکل 10b)، SOCS{4}} (شکل 10d)، و SIRT1 (شکل 10c) در شکل 10 نشان داده شده است. بیان mRNA KiSS1 و گیرنده GPR54 در موش های صحرایی دیابتی به طور قابل توجهی کمتر از گروه کنترل است. سطوح بیان mRNA کیSS1 و GPR 54 در DMR، DME1، DME2 و DME4 به طور قابل توجهی افزایش یافت. به طور خاص، بیان mRNA GPR54 به طور قابل توجهی در DME4 افزایش یافت و تقریباً مشابه گروه کنترل بود.

سیستانچ توبولوزای طبیعی برای محافظت از تولید تستوسترون PHGS75% ECH 30% ACT 12%

این آزمایش مقدار mRNAهای SOCS-3 و SIRT1 را در هیپوتالاموس موش‌ها بررسی کرد. بیان mRNA ژن SOCS{2}} در موش های صحرایی دیابتی به طور قابل توجهی افزایش یافت که نشان می دهد امپدانس لپتین جدی تر است. گروه‌های DMR، DME1، DME2 و DME4 در مقایسه با گروه دیابتی بهبود قابل‌توجهی نشان دادند. بیان mRNA SIRT1 در گروه DM به طور قابل توجهی کاهش یافت و در گروه های DME1 و DME4 به طور قابل توجهی افزایش یافت.

3.2.9. اثر CTE بر آنزیم های آنتی اکسیدانی پلاسما و بیضه موش های دیابتی

جدول 6 نشان می دهد که فعالیت SOD پلاسما، فعالیت GPx و فعالیت کاتالاز موش های دیابتی به طور قابل توجهی کاهش یافته و فعالیت ها در گروه های تحت درمان با CTE و RSG افزایش یافته است. علاوه بر این، DME4 بهبود قابل توجهی در فعالیت GPx نسبت به سایرین نشان داد. نتایج نشان داد که فعالیت SOD و کاتالاز در موش های صحرایی دیابتی پس از شش هفته به طور معنی داری کاهش یافت. فعالیت SOD و کاتالاز گروه DMR به سطح قابل توجهی نمی رسد. گروه های تحت درمان با CTE بهبود قابل توجهی در فعالیت SOD و کاتالاز نشان دادند. افزایش فعالیت کاتالاز و SOD در گروه های CTE نیز در بیضه مشاهده شد (جدول 7). بیشترین فعالیت SOD و کاتالاز به ترتیب در گروه DME1 و گروه DME2 مشاهده شد.

3.2.10. اثرات CTE بر استرس اکسیداتیو و التهاب در پلاسما و بیضه موش های دیابتی

تولید اکسید نیتریک (NO) در پلاسما (شکل 11a) و بیضه (شکل 11b) در شکل 11 نشان داده شده است. تولید NO در گروه DM به طور قابل توجهی در بیضه و پلاسما در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته است. کاهش تدریجی تولید NO در گروه‌های DME1، DME2 و DME4 (در پلاسما) مشاهده شد. گروه DMR همچنین کاهش قابل توجهی در تولید NO نشان داد. در مورد بیضه، کاهش جزئی تولید NO در گروه های CTE مشاهده شد، در حالی که گروه DMR به طور قابل توجهی تولید NO را کاهش نداد.

همانطور که در شکل 12 و 13 نشان داده شده است، سطوح TNF- و IL{3}} به طور قابل توجهی در موش های دیابتی (هم در پلاسما و هم در بیضه) افزایش یافته است، که نشان می دهد التهاب جدی تر است. در پلاسما، سطح TNF- در گروه های تحت درمان با CTE و RSG مشابه است (شکل 12a). گروه های CTE به طور قابل توجهی (به ویژه DME2) سطح TNF- را در بیضه کاهش دادند (شکل 12b). سطح IL{11}} به طور قابل توجهی در پلاسمای گروه های CTE و RSG کاهش یافت (شکل 13a). در بیضه، روند کاهش سطح IL-6 وجود داشت، اما این به سطح قابل توجهی نرسید (شکل 13b).

3.2.1.1. اثرات CTE بر استرس اکسیداتیو و التهاب در اسپرم موش های صحرایی دیابتی ناشی از رژیم غذایی پرچرب

شکل 14 محتوای آنیون سوپراکسید را در اسپرم موش نشان می دهد. نتایج نشان داد که تولید آنیون سوپراکسید در اسپرم موش های صحرایی دیابتی به طور معنی داری افزایش یافته و در گروه DMR بهبود قابل توجهی مشاهده نشد. گروه های DME1 و DME4 تولید آنیون سوپراکسید را به طور قابل توجهی کاهش دادند.

3.2.12. اثرات CTE بر پراکسیداسیون لیپیدی در اسپرم موش های صحرایی دیابتی ناشی از رژیم غذایی پرچرب

مطالعات نشان داده اند که پراکسیداسیون لیپیدی در بیماران دیابتی نوع 1 و 2 افزایش یافته است [19]. سطح مالون دی آلدئید (MDA) در پلاسما، اسپرم و بیضه در جدول 8 نشان داده شده است. سطح MDA در پلاسما، بیضه و اسپرم گروه DM به طور قابل توجهی بالاتر بود و درمان با CTE و RSG باعث کاهش تولید MDA شد. کاهش قابل توجهی در گروه های DME4 و DMEI در پلاسما مشاهده شد. این مطالعه نشان داد که موش های دیابتی نه تنها درجه پراکسیداسیون لیپید را در پلاسما افزایش دادند، بلکه در بیضه و اسپرم نیز افزایش یافتند. بهبود قابل توجهی در دوزهای مختلف CTE مشاهده شد.

4. بحث

دیابت یک بیماری مزمن است که با سطح بالای قند خون همراه است. عدم تعادل بین سطوح آنتی اکسیدان و ROS منجر به وضعیتی به نام استرس اکسیداتیو می شود. سوپراکسید، رادیکال هیدروکسیل، پراکسید هیدروژن، اکسید نیتریک و اکسیژن تک نمونه‌هایی از ROS هستند که از طریق استرس اکسیداتیو به شرایط دیابت کمک می‌کنند [20].سیستانچ توبولوزاگیاهی بیابانی است که دارای ترکیبات فعالی مانندپلی ساکاریدها، الیگوساکاریدها، گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی (اکیناکوزید، ورباسکوزید)اسید پالمیتیک، اسید لینولئیک، ایریدوئیدها، آلدیتول ها و لیگنان ها. این گیاه قادر به ایجاد اثرات ضد التهابی، محافظت کننده عصبی، ضد باکتریایی، ضد ویروسی، آنتی اکسیدانی، ضد تومور و تعدیل کننده سیستم ایمنی است [21]. مطالعات ادبیات نشان می دهد که گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی از Cistanche tubulosa دلیل اصلی فعالیت آنتی اکسیدانی هستند [22]. رسوراترول (RES) و روزیگلیتازون (RSG) به ترتیب به عنوان کنترل مثبت برای مطالعات in vitro و in vivo در نظر گرفته شدند. RSG یک حساس کننده قوی به انسولین است و میل به ایزوفرم گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARc) دارد. هیپرگلیسمی را در بیماران دیابتی کنترل می کند [23]. RES دارای فعالیت آنتی اکسیدانی طبیعی است و به عنوان یک گشاد کننده عروق، تنظیم متابولیسم لیپوپروتئین، مهار تجمع پلاکتی و جلوگیری از سرطان عمل می کند [24،25]. بررسی ما نشان داد که ECH فعالیت مهار رادیکال بهتری نسبت به CTE و RES نشان می دهد (شکل 1). همچنین قابل درک است که ECH هیچ سمیت قابل توجهی برای سلول های LC-540 و TM3 Leydig ایجاد نمی کند (شکل 2).

توبولوزای طبیعی سیستانچه برای عملکرد جنسی مردان PHGS75% ECH 30% ACT 12%

AGEs برای القای شرایط استرس در سلول های لیدیگ استفاده شد. تولید AGE ها، التهاب، استرس اکسیداتیو و دیابت به هم مرتبط هستند. وضعیت هیپرگلیسمی دیابت باعث آسیب سلولی از طریق تولید AGE و استرس اکسیداتیو می شود. AGE ها مسمومیت سلولی را القا می کنند، که باعث افزایش بیشتر جذب سلول های ایمنی و مرگ سلولی می شود. سطح بالای AGE ها بیان دو نوع گیرنده به نام‌های RAGE و AGER1 را ترویج می‌کند [26]. چکیدن و انتقال متعاقب آن یک الکترون از زنجیره تنفسی میتوکندری به اکسیژن مولکولی در طی استرس اکسیداتیو منجر به تشکیل آنیون سوپراکسید می شود. نتایج ما نشان می‌دهد که تولید آنیون سوپراکسید القا شده توسط AGEs در گروه کنترل افزایش یافته و بهبودهای بیشتری با هر دو تیمار ECH و RES مشاهده شد. طبق مطالعه ما، مشخص شد که تولید سوپراکسید (شکل 3) و H2O2 (شکل 4) القا شده توسط AGEs در حضور ECH و RES کاهش یافته است.

NF-kB به عنوان واسطه مهم التهاب مرتبط با دیابت شناخته شده است [27]. بیان NF-kB منجر به اختلال عملکرد سلولی و مرگ سلولی می شود. فعال شدن NF-kB توسط استرس اکسیداتیو باعث تحریک پاسخ پیش التهابی، تنظیم مثبت اندوتلین و آپوپتوز می شود [28]. بیان RAGE و NF-kB در گروه های تحریک شده با AGE افزایش یافت و کاهش بعدی در سلول های تیمار شده با ECH و RES مشاهده شد (شکل 5).

تستوسترونیک استروئید آنابولیک و اولیه استهورمون جنسی مردانهسنتز شده از کلسترول این فرآیند با برش اکسیداتیو زنجیره جانبی کلسترول توسط ژن برش زنجیره جانبی کلسترول (CYP11A) شروع می شود. این ژن در غشای میتوکندری قرار دارد و کلسترول را به پرگننولون تبدیل می کند. سپس، ژن CYP17A1 از شبکه آندوپلاسمی دو اتم کربن اضافی را حذف کرده و چندین استروئید C19 تولید می کند. علاوه بر این، پرگننولون برای تشکیل آندروستندیون/پروژسترون توسط هیدروکسی استروئید دهیدروژناز ({4}}HSD) اکسید می شود. در نهایت، تستوسترون با کاهش گروه کتو در موقعیت کربن هفدهم آندروستندیون توسط 17-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز (17- -HSD) تولید می‌شود. سلول های لیدیگ در تولید عمده تستوسترون نقش دارند. انتقال کلسترول به غشای میتوکندری داخلی نیاز به عمل پروتئین تنظیم کننده حاد استروئیدی (StAR) دارد. مطالعات حاضر نشان می دهد که بیان Star، CYP11A1، CYP17A1 و HSD{13}} در سلول های تیمار شده با AGE کاهش یافته است (شاهد) و افزایش فوق العاده ای در سلول های تیمار شده با ECH و RES نشان داده شده است (شکل 6). . بنابراین، نتایج نشان می دهد که تولیدتستوسترون در گروه های تحت درمان با ECH و RES افزایش یافت. 

توبولوزای طبیعی سیستانچی برای بهبود قدرت جنسی PHGS75% ECH 30% ACT 12%

در شرایط دیابتی، انتقال گلوکز به اندام ها محدود می شود و در نتیجه سطح گلوکز افزایش می یابد [29]. از این رو، وضعیت هیپرگلیسمی یکی از نشانگرهای مهم برای تشخیص دیابت است. مطالعات ما نشان می دهد که سطح گلوکز پلاسما در گروه های دیابتی افزایش یافته و AUC گروه DM به طور قابل توجهی بالاتر از گروه های دیگر بود (شکل 8). همراه با گلوکز پلاسما، میزان کلسترول تام و تری گلیسیرید به طور قابل توجهی در گروه دیابت افزایش یافت (جدول 2). آترواسکلروز با افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید تسهیل می شود [30]. با این حال، سطح کلسترول و تری گلیسیرید در گروه های تحت درمان با CTE و RSG کاهش یافت. محتوای تری گلیسیرید گروه DME4 تقریباً به مقادیر مشابهی با گروه کنترل رسید.

انسولین هورمونی است که توسط سلول‌های لوزالمعده تولید می‌شود و برای کنترل سطح قند خون در بدن فعال می‌شود، در حالی که لپتین هورمونی است که توسط سلول‌های چربی تولید می‌شود که قادر به تنظیم مصرف غذا و استفاده از انرژی هستند. مطالعات نشان داد که لپتین در پاتوفیزیولوژی چاقی نقش دارد و برهمکنش مثبتی بین لپتین و انسولین وجود دارد [31]. مطالعات ما نشان می دهد که سطح اینولین پلاسما و لپتین در گروه دیابتی بالاتر بود و سطح انسولین با افزایش غلظت CTE کاهش یافت. گروه RSG تفاوت معنی داری با گروه DM نشان نمی دهد. مقاومت به انسولین و عملکرد سلولی با روش HOMA-IR ارزیابی شد. مقدار HOMA-IR در گروه DM افزایش یافت و تفاوت معنی داری با سایر گروه ها داشت (جدول 3).

DM بر عملکرد تولید مثل از طریق تناوب هورمونی در محور HPG تأثیر می گذارد و مطالعات نشان داد که بیان انسولین در بیضه نیز تحت تأثیر دیابت قرار می گیرد. این بیماری با واکوئل شدن سلول سرتولی، افزایش تکه تکه شدن DNA، اختلال در اسپرم زایی و افزایش تخلیه سلول های زاینده مشخص می شود. استرس اکسیداتیو همچنین به ناهنجاری در عملکرد تولید مثل کمک می کند [32]. فرآیند تشکیل اسپرم در اندام تناسلی مرد (بیضه ها) اسپرماتوژنز نامیده می شود. بیضه از لوله های مارپیچ محکمی به نام لوله های اسپرم ساز تشکیل شده است. سلول های سرتولی در دیواره لوله منی ساز دیده می شوند و برای اسپرم نابالغ تغذیه می کنند. بررسی پارامترهای اسپرم نشان داد که تعداد اسپرم و تحرک در گروه DM کاهش و ناهنجاری ها افزایش یافته است (جدول 5). اثر معکوس در گروه های تحت درمان با CTE و RSG مشاهده شد. هر دو سلول لیدیگ و سرتولی در گروه DM آتروفی قابل توجهی نشان دادند و حفره در لومن دیده شد. ضخامت لوله اسپرم ساز نیز در گروه DM کاهش یافت. یک نتیجه بهبود یافته در گروه های تحت درمان با CTE و RSG مشاهده شد (شکل 9). علاوه بر این، سطح LH و تستوسترون در گروه DM کاهش و سطوح در گروه های تحت درمان با CTE افزایش یافت (جدول 4). در مردان، تستوسترون سرم پایین و تعداد نبض LH پایین اغلب با چاقی و دیابت نوع 2 مرتبط بود [33].

کیسپپتین های کدگذاری شده توسط ژن KiSS1 به عنوان محرک قوی محور HPG شناخته می شوند و هرگونه جهش در ژن کیسپپتین منجر به سطوح پایین استروئیدهای جنسی و گنادوتروپین می شود. مطالعات نشان می دهد که در موش های دیابتی ناشی از STZ، سطوح mRNA Kiss1 کاهش یافته است [33]. شروع و حفظ ناباروری پستانداران با گیرنده 54 جفت شده با پروتئین G (GPR54) مرتبط است. جهش در GPR 54 با عدم بلوغ جنسی و سطوح پایین هورمون های گنادوتروپیک (LH و FSH) مشخص می شود. سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-6 و TNF- بیان سرکوبگر سیگنال دهی سیتوکین 3 (SOCS3) را که در مقاومت به انسولین ناشی از التهاب در کبد و سلول های چربی نقش دارد، تنظیم می کنند [34]. SIRT 1 ژنی است که با تنظیم چندین بیماری پیری مرتبط است. این ژن به طور برجسته در سلول های پانکراس بیان می شود و ترشح انسولین را تنظیم می کند و از آپوپتوز جلوگیری می کند. مطالعات کنونی نشان داد که بیان KiSS1، GPR54 و SIRT1 در گروه DM کاهش یافت، اما بیان در گروه‌های تحت درمان با CTE افزایش یافت (شکل 10). افزایش عبارات SOCS{22}} در گروه DM نشان دهنده وضعیت التهابی است. اولین پیوند مولکولی که بین چاقی و التهاب شناسایی شد TNF- بود. از این رو، افزایش سطح TNF- نشانگر التهاب است. کاهش سطح سیتوکین های پیش التهابی مانند TNF- و IL{27}} در گروه های تحت درمان با CTE مشاهده شد (شکل 12 و 13).

عدم تعادل بین ROS و آنتی اکسیدان ها منجر به بیماری دیابت می شود. سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) به عنوان آنتی اکسیدان های اصلی مسئول حفظ سطح بهینه ROS شناخته می شوند [35]. از نتایج، مشخص شد که فعالیت آنتی اکسیدان ها در گروه DM به طور قابل توجهی کمتر بود. گروه های تحت درمان با CT بهبود در تولید آنتی اکسیدان ها را نشان دادند. گروه تحت درمان با RSG هیچ پیشرفت قابل توجهی در فعالیت آنتی اکسیدانی نشان نداد (جدول 6 و 7).

اکسید نیتریک (NO) به عنوان یک ROS مهم شناخته شده است که به التهاب کمک می کند. مطالعات ما نشان می دهد که سطح NO در گروه های تحت درمان با CTE کاهش یافته است (شکل 11). نتایج نشان داد که محتوای آنیون سوپراکسید در اسپرم موش های صحرایی دیابتی به طور معنی داری افزایش یافته و پس از تجویز RSG بهبود معنی داری مشاهده نشد. تولید سوپراکسید در گروه های CTE کاهش یافت.

تعیین MDA برای ارزیابی پراکسیداسیون لیپیدی بسیار مفید است. پراکسیداسیون لیپیدی فرآیند اکسیداسیون در لیپیدها و در نهایت آسیب سلولی است. MDA در نتیجه پراکسیداسیون لیپیدی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه تولید می شود. مطالعات نشان می دهد که سطح MDA با سن و سطح گلوکز خون ناشتا ارتباط دارد [36]. مطالعه حاضر نشان داد که CTE پراکسیداسیون لیپیدی را در پلاسما، بیضه و اسپرم بهبود می بخشد (جدول 8).

توبولوزای طبیعی سیستانچ برای بهبود عملکرد جنسی PHGS75% ECH 30% ACT 12%

5. نتیجه گیری ها

استرس اکسیداتیو در شرایط دیابت، سیستم تولید مثل مردان را از طریق اختلال اسپرم و اختلال عملکرد غدد جنسی مختل می کند. Cistanche tubulosa یک گیاه صحرایی است که به دلیل اثرات دارویی آن در طب چینی پذیرفته شده است.اکیناکوزید (ECH)ترکیب اصلی CTE مسئول فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی آن است. نتایج آزمایشگاهی ما نشان داد که ECH مسیر سنتز تستوسترون را بازیابی کرد و سطح بیان پروتئین NF-κB و RAGE را کاهش داد. ECH به طور موثری از تولید آنیون سوپراکسید و H2O2 در سلول های لیدیگ جلوگیری کرد. مطالعات in vivo نشان داد که ECH باعث کاهش سطح کلسترول، تری گلیسیرید، TNF- و IL{5}} می‌شود. علاوه بر این، بیان mRNA در هیپوتالاموس موش های دیابتی به طور قابل توجهی بهبود یافته است. همچنین قابل توجه است که ECH باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و بهبود مقاومت به انسولین در موش‌های صحرایی نر دیابتی شد. فعالیت آنتی اکسیدانی هم در پلاسما و هم در بیضه افزایش یافت. بنابراین، مطالعات ما نشان داد که ECH محافظت موثری در برابر اختلال عملکرد تولید مثل در موش‌های صحرایی نر دیابتی ناشی از STZ ارائه می‌کند.