تماس:jerry.he@wecistanche.com

سیستانچ برای بیماری آلزایمر بسیار مفید است

با استفاده از مدل موش تراریخته ازآلزایمرمرضدانشمندان ارتباط واضحی را بین این دو نشان دادندمیتوکندریآسیب اکسیداتیو و اختلال عملکرد شناختی.

اخبار موسسه فناوری شیباورا در 14 فوریه

افزایش آسیب اکسیداتیو با بیماری های نورودژنراتیو مانندآلزایمرمرض(آگهی). اگرچه پاتوفیزیولوژی AD به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، ارتباط احتمالی بینمیتوکندریاختلال عملکرد و بیماری تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است. یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور کوجی فوکوی از موسسه فناوری شیباورا در ژاپن تأیید کرد که پیشرفت بیماری AD با آسیب اکسیداتیو مغز مرتبط است که عملکرد شناختی موش‌های تراریخته AD را به شیوه‌ای وابسته به سن مختل می‌کند.

اینمیتوکندریزنجیره انتقال الکترون مورد نیاز برای تولید انرژی در فرآیندهای سلولی، گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) را نیز تولید می‌کند که به بافت‌ها حمله کرده و باعث آسیب اکسیداتیو می‌شود. این آسیب می تواند منجر شودمیتوکندریاختلال عملکرد و حتی مرگ سلولی. از آنجایی که مغز ما از اکسیژن بیشتری نسبت به سایر اندام ها استفاده می کند، در برابر این آسیب ROS آسیب پذیرتر است.

بر اساس گزارشات، ROS همچنین می تواند منجر به تجمع آمیلوئید (A) شود، که نشانه شروع بیماری است.آلزایمربیماری (AD)، یک بیماری عصبی شدید و غیر قابل برگشت است. درمان های فعلی برایآلزایمرمرضپیشرفت آن را متوقف نکنید، بنابراین باید درمان های جدیدی ایجاد شود.

در یک مطالعه قبلی، تیمی از دانشمندان دریافتند که موش‌های مسن‌تر که کمبود ویتامین E دارند، سطوح اکسیداسیون بیشتری نسبت به موش‌های جوان داشتند. علاوه بر این، ROS تولید شده توسطمیتوکندریاکسیداسیون ممکن است به سلول های مغز آسیب برساند، که نشان دهنده ارتباط قوی بین AD ومیتوکندری اختلال عملکرد. برای بهبود این درک، همان گروه از دانشمندان اکنون نشان داده اند که پیشرفت AD ارتباط نزدیکی با آسیب اکسیداتیو مغز دارد. این تحقیق به رهبری پروفسور کوجی فوکوی و همکارانش نائوکی یوشیدا، یوگو کاتو و پروفسور هیروکاتسو تاکاتسو اخیراً در مجله Biomedicines منتشر شده است. "ما دریافتیم که اکسیداسیون تاثیر منفی می گذاردمیتوکندریپروفسور فوکویی، نویسنده مسئول این مطالعه توضیح می دهد که می تواند منجر به اختلال عملکرد شناختی شود.

این مطالعه در مجله Biomedicnes (آخرین ضریب تاثیر: 6.081) در 26 ژانویه 2022 منتشر شد.

دانشمندان از سه گروه موش AD با سن 3 ماهه، 6 ماهه و 20 ماهه و همچنین افراد سالم استفاده کردند. برای آزمایش شناخت و هماهنگی آنها، محققان دو آزمایش معروف را روی موش ها انجام دادند: ماز آبی موریس و تست روتا-راد. آن ها دریافتند که موش های AD برای تکمیل اهداف پیچ و خم خود زمان بیشتری را صرف کردند، اما سرعتشان کم نشد. در تست Rota-rod، 6- و 20-موش‌های AD یک ماهه مدت بیشتری روی میله ماندند، در حالی که موش‌های کنترل هم سن با سرعت بیشتری پایین آمدند. پروفسور فوکوی توضیح داد: "تفاوت زمان تا سقوط ممکن است به دلیل تفاوت وزن بدن بین دو گروه موش باشد، زیرا موش های کنترل وزن بیشتری نسبت به موش های AD داشتند." این نتایج نشان می‌دهد که موش‌های AD دارای اختلال در عملکرد شناختی هستند، اما بدون هیچ گونه سوال هماهنگی.

برای تعیین اینکه کدام پروتئین‌های مرتبط با AD مسئول این اختلال شناختی هستند، نویسندگان نمونه‌های بافتی را از قسمت‌های مختلف مغز دو گروه موش جمع‌آوری کردند و سطح نشانگرهای اکسیداتیو را در نمونه‌ها ارزیابی کردند. اول، آنها دریافتند که موش های AD دارای سطوح بالاتری از A هستند که به تدریج با افزایش سن افزایش می یابد. در کمال تعجب، پروتئین A مرتبط با AD 1-42 در سطح قابل توجهی بالاتر از سایر قسمت های مغز در هیپوکامپ یافت شد. با این حال، آنها هیچ تغییری در سطح پروتئین تاو، نشانگر دیگری که در آسیب شناسی AD تجمع می یابد، پیدا نکردند. نتایج نشان داد که تجمع A 1-42 در هیپوکامپ می‌تواند باعث اختلال عملکرد شناختی در موش‌های AD شود.

این تیم همچنین حدس می‌زند که ناشی از ROS استمیتوکندریآسیب ارتباط نزدیکی با بقای نورون دارد. آنها برای آزمایش فرضیه خود، سطوح برخی از کلیدها را اندازه گرفتندمیتوکندریاکسیدازها، از جمله نیکوتین آمید-نوکلئوتید آدنوزیل ترانسفراز (NMNAT)-3 که اثرات ضد پیری دارد. در حالی که NMNAT{3}} کاهش یافته بود، سطوح 3-NT (3-نیتروتیروزین)، یک شاخص بالاتر از اکسیداسیون، با افزایش سن در موش‌های AD افزایش یافت. "با کاهش سطوح NMNAT-3 و افزایش سطوح 3-NT، مشخص شد که اکسیداسیون منجر بهمیتوکندریپروفسور فوکوی اظهار داشت: اختلال عملکرد و در نهایت اختلال عملکرد شناختی.

تیم تحقیقاتی در مورد تأثیر بالقوه یافته ها، به ویژه از نظر افزایش مصرف ترکیبات آنتی اکسیدانی که به بدن ما در کاهش ROS کمک می کند، خوش بین هستند. در واقع، بسیاری از آنتی اکسیدان های طبیعی مانند ویتامین E و ویتامین C را می توان از رژیم غذایی به دست آورد. پروفسور فوکوی حدس می زند و نتیجه می گیرد: "اگر بتوان میتوکندری را از ROS محافظت کرد،میتوکندریعملکرد و عملکرد شناختی ممکن است حفظ شود. تحقیقات آینده باید بر روی توسعه نشانگرهای تشخیصی برای تشخیص تغییرات اولیه در مغز و همچنین بررسی ترکیبات با فعالیت آنتی اکسیدانی بالا در میتوکندری متمرکز شود.