میزان کاهش عملکرد کلیه و سن شروع یا مدت زمان ابتلا به دیابت نوع 2
Mar 14, 2022
برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com
Oyunchimeg Buyadaa و همکاران
ارتباط بین نرخعملکرد کلیهکاهش و سن شروع یا مدت دیابت به خوبی بررسی نشده است. هدف ما بررسی این بود که آیا میزان کاهش نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) بر اساس سن شروع یا مدت زمان در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 متفاوت است یا خیر. با استفاده از اقدام برای کنترل خطر قلبی عروقی در مطالعه دیابت که شامل افرادی با HbA1c بیشتر یا مساوی 7.5 درصد و در معرض خطر بالای حوادث قلبی عروقی بودند، نرخ کاهش eGFR محاسبه شد و در بین گروههایی که با سن شناخته شده تعریف شده بودند مقایسه شد. -شروع (0-39، 40-49، 50-59، 60-69 و > 70 سال) و 5-سال فواصل طول مدت دیابت. تغییرات در عملکرد کلیه با استفاده از میانه 6 اندازه گیری eGFR (محدوده بین چارکی 3-10) برای هر فرد ارزیابی شد. کاهش eGFR در افراد با سن تشخیص شناخته شده 50 تا 59 سال یا کسانی که مدت زمان ابتلا به دیابت داشتند، کمترین میزان را داشت.< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

بر روی فواید عصاره سیستانچ و سیستانچ برای عملکرد کلیه کلیک کنید
گزارش شده است که دیابت نوع 2 که در سنین پایینتر تشخیص داده میشود، یک دوره تهاجمی را طی میکند و در مقایسه با دیابت نوع 2 1-4 با شروع مسنتر، عوارض بیشتری دارد. در واقع، تعدادی از مطالعات نشان داده اند که خطر ابتلا به بیماری کلیوی در مرحله پایانی (ESKD) در دیابت نوع 2 با شروع جوان تر (یعنی سن شروع کمتر از 40 سال) بیشتر از شروع بالاتر (به عنوان مثال، سن) است. -از شروع بیشتر یا مساوی 40 سال) دیابت نوع 2، و این خطر اضافی در درجه اول به دستیابی به مدت طولانی تر دیابت نسبت داده می شود2،5،6. این نشان میدهد که برای پیامدهای کلیوی، دیابت نوع 2 با شروع جوانتر ذاتاً تهاجمیتر از دیابت نوع 2 قدیمیتر نیست. با این حال، نتایج این مطالعات در مورد ESKD ممکن است محدود باشد، زیرا افراد جوانتر در شروع دیابت معمولاً باید کاهش بیشتری در عملکرد کلیه داشته باشند تا به نقطه پایانی ESKD برسند، زیرا نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی آنها (eGFR) معمولاً بالاتر است. زمانی که دیابت در مقایسه با همتایان قدیمی خود تشخیص داده می شود. بنابراین، بروز مشابه ESKD ممکن است با نرخ های مختلف کاهش عملکرد کلیوی همراه باشد. برای به دست آوردن درک بیشتر از هر گونه تفاوت در پاتوفیزیولوژی بین شروع جوان تر و مسن تر یا کسانی که مدت کوتاه تر و طولانی تر دیابت نوع 2 دارند، تجزیه و تحلیل تغییرات درعملکرد کلیهدر طول زمان نیز باید بررسی شود. بنابراین، هدف این مطالعه بررسی این بود که آیا میزان کاهش eGFR بر اساس سن شروع یا مدت زمان شناخته شده در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 متفاوت است یا خیر. مجموعه داده کارآزمایی بالینی Te Action to Control Risk Cardiovascular Diabetes (ACCORD) حجم نمونه بزرگی را با معیارهای چندگانه eGFR در طول زمان فراهم میکند که به این هدف اجازه میدهد تا به طور جامع مورد بررسی قرار گیرد.

سیستانچ برایعملکرد کلیه
مواد و روش ها
طراحی مطالعه و شرکت کنندگان اطلاعات تفصیلی در مورد مطالعه ACCORD در جای دیگری توضیح داده شده است. به طور خلاصه، ACCORD یک کارآزمایی بالینی تصادفی چند مرکزی در ایالات متحده و کانادا بود که شامل 10251 نفر مبتلا به دیابت نوع 2، سطح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) 7.5 درصد یا بیشتر، 40 تا 79 ساله با سابقه بیماری قلبی عروقی (CVD) یا بیشتر بود. وجود عوامل خطر برای CVD ACCORD شرکتکنندگان را بین سالهای 2003 و 2005 انتخاب کرد. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 از طریق شرح حال و ارزیابی بالینی از مطالعه خارج شدند. مطالعه منفعل ACCORD Follow-On (ACCORDION) شامل مشاهده آن دسته از اعضای جمعیت ACCORD بود که موافقت کردند برای پیگیری طولانی مدت شرکت کنند. مطالعه ACCORD توسط هیئت های بازبینی نهادی هر مرکز مطالعاتی تایید شد و به اصول اعلامیه هلسینکی پایبند بود. همه شرکت کنندگان در مطالعه فرم های رضایت آگاهانه کتبی را ارائه کردند. برای تجزیه و تحلیل فعلی، ما 9917 شرکتکننده را بعد از حذف کسانی که مدت زمان دیابت از دست داده بودند (n=92)، از دست دادن eGFR پایه (n=59)، یا عدم وجود هر گونه اندازهگیری eGFR بعد از خط پایه (n{19) وارد کردیم. }}).
متغیرهای جمعیت شناختی و بالینی جمعیت شناسی اجتماعی، سابقه پزشکی، مصرف همزمان دارو، رفتارهای سبک زندگی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، معیارهای معاینات فیزیکی و بالینی شاملعملکرد کلیهبا فرکانس های مختلف با انتساب گروه درمانی همانطور که قبلا توضیح داده شد، ثبت شدند. سابقه پزشکی از جمله دادههای مرتبط با دیابت در ابتدا در قالب یک تاریخچه پزشکی اولیه دقیق جمعآوری و ثبت میشود و در بازدیدهای بعدی مشخص بررسی و ثبت میشود.

کراتینین سرم در ابتدا و پس از آن هر 4 ماه تا پایان کارآزمایی و حداقل یک بار در طول دوره پس از آزمایش اندازه گیری شد. برای تخمین eGFR10 از معادله همکاری اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه (CKD-EPI) استفاده شد. اطلاعات دقیق در مورد روش های اندازه گیری پارامترهای آزمایشگاهی در گزارش های قبلی 7،11 موجود است.
تحلیل های آماری نرخ کاهش eGFR با استفاده از یک مدل بقای طولی مشترک محاسبه شد و بر اساس سن شروع یا مدت دیابت 15-13 مقایسه شد. به طور خلاصه، مدل بقای طولی مشترک روشی است که سانسور بالقوه اطلاعاتی را هنگام مدلسازی دادههای طولی با مدلسازی همزمان نتیجه طولی و بقا در نظر میگیرد. این مدل از 2 بخش تشکیل شده است: یک مدل برای مسیر اندازهگیریهای طولی (eGFR) و یک مدل برای دادههای زمان تا رویداد (ESKD). هنگامی که فرآیندهای زمان طولی و رویداد با هم مرتبط هستند، تعصب بهدستآمده از یک مدل خطی اثرات مختلط یا یک مدل بقا (مدل زمان تا رویداد) را کاهش میدهند. مدل 1 شامل عوامل اجتماعی و جمعیت شناختی بود. برای مدل 2، وضعیت سیگار کشیدن در ابتدا (بله/خیر)، سابقه خانوادگی CVD، سابقه CVD شخصی، مدت زمان دیابت، شاخص توده بدنی، سطح فشار خون، استفاده از مسدودکنندههای سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، هموگلوبین گلیکوزیله، سطوح لیپید سرم و نسبت آلبومین/کراتینین ادرار (UACR) به مدل 1 اضافه شد. مسیرهای eGFR طبقه بندی شده بر اساس سن شروع دیابت در طول زمان با استفاده از مدت زمان به عنوان مقیاس زمانی در تجزیه و تحلیل مشاهده شد. در تجزیه و تحلیل حساسیت، ما همچنین تجزیه و تحلیل ها را بر اساس جنسیت طبقه بندی کردیم. علاوه بر این، به منظور تعیین اینکه آیا هایپرفیلتراسیون بر نتایج تأثیر میگذارد، ما یک تجزیه و تحلیل حساسیت انجام دادیم که در آن فقط افرادی با eGFR پایه کمتر از 120 میلیلیتر/دقیقه/1.73 متر مربع، و در میان آنها نرخهای تخمین زده شد. کاهش eGFR با استفاده از یک مدل بقای طولی مشترک. در تجزیه و تحلیل حساسیت بیشتر، ما آنالیز را به دوره آزمایشی که در آن اندازه گیری کراتینین مکرر انجام می شد، محدود کردیم. تمام تجزیه و تحلیل های آماری در Stata برای ویندوز، نسخه 15 (Stata Corporation) و R نسخه 3.6.0 انجام شد.
پس از اخذ تأییدیه هیئت بازبینی سازمانی از کمیتههای اخلاق تحقیق انسانی بیمارستان آلفرد (پروژه شماره 214/18) و دانشگاه موناش (پروژه شماره پروژه) یک مجموعه داده شناساییشده از مرکز هماهنگی اطلاعات مخزن و نمونههای بیولوژیکی (BioLINCC) دریافت کردیم. : 13458)، ملبورن، استرالیا.

سیستانچ برایعملکرد کلیه
سلب مسئولیت.
این مطالعه لزوماً نظرات یا بررسیهای محققین مطالعه ACCORD یا NHLBI را منعکس نمیکند.
نتایج جداول 1 و 2 نشان می دهد که در ابتدا، میانگین سنی 62 سال بود.{3}} سال (محدوده بین چارکی (IQR) 67-57.6.{7}})، میانه eGFR 87.2 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع بود، و 35.0 درصد سابقه CVD قبلی داشتند. میانگین سنی در ابتدا از 58 سال (IQR) (55.3-62.6)) در افراد با سن شروع شناخته شده زیر 40 سال تا 76 سال (IQR 74.1-78.1) در افراد مبتلا به سن شروع شناخته شده بیش از 70 سال. میانگین مدت زمان دیابت شناخته شده از 3 متغیر است.0 (IQR 1.{41}}-5.0) در افرادی که سن شروع شناخته شده آنها بالای 7 سال است0 سال تا 23.0 (IQR 19.0-30.0) در افراد با سن شروع شناخته شده زیر 40 سال (جدول 1 و 2). با توجه بهعملکرد کلیهمتوسط eGFR در ابتدا 91 میلیلیتر/دقیقه/73/1 متر مربع در افراد با سن شروع شناخته شده زیر 40 سال و 71 میلیلیتر در دقیقه/73/1 متر مربع در افراد با سن شروع شناخته شده بالای 70 سال بود. در ابتدا، افراد با سن شروع شناخته شده کمتر از 40 سال یا کسانی که مدت شناخته شده دیابت بیش از 20 سال داشتند، کنترل قند خون ضعیفتری داشتند، UACR بالاتری داشتند و احتمال بیشتری داشت که سیگاری باشند. در مقایسه با سایر گروههای سن شروع یا مدت زمان دیابت به آنها احتمال بیشتری داشت که مسدودکنندههای RAAS و انسولین تجویز شوند (جدول 1). تغییرات در عملکرد کلیه با استفاده از 108876 تعیین eGFR در طی 9 سال (متوسط: 6 (IQR 3-10) تعیین برای هر فرد) ارزیابی شد. جداول 3 و 4 میزان کاهش eGFR را بر اساس سن شروع یا مدت دیابت شناخته شده نشان می دهد. هنگامی که برای سن، جنس، قومیت و تحصیلات پایه تنظیم شد (مدل 1)، افراد مبتلا به سن شروع شناخته شده دیابت نوع 2 زیر 40 سال کاهش سریعتری در eGFR برای تغییرات مطلق و درصد نسبت به افرادی که در آنها تشخیص داده شده بود، داشتند. سن 50-59 سال همچنین، افرادی که مدت زمان شناخته شده دیابت آنها بیش از 20 سال است، کاهش مطلق و درصد سریعتری در eGFR در مقایسه با کسانی که مدت زمان دیابت کمتر از 5 سال داشتند، داشتند. به طور مشابه، بروز ESKD به طور قابل توجهی بالاتر بود< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">0.001).>

شکل 1 مسیرهای eGFR طبقه بندی شده بر اساس سن شروع دیابت را نشان می دهد. ده سال پس از تشخیص، افراد با سن شروع شناخته شده دیابت زیر 40 سال بالاترین میانگین eGFR را داشتند. با این حال، آنها سریع ترین کاهش را تجربه می کنندعملکرد کلیهدر مقایسه با کسانی که در مراحل بعدی زندگی تشخیص داده می شوند. طی یک دوره {0}}سالی (مثلاً از ۱۵ تا ۲۵ سال)، میانگین eGFR آنها ۱۰ میلیلیتر/دقیقه/۱٫۷۳ متر مربع [۹۵ درصد فاصله اطمینان ۸٫۰–۱۲٫۱] بیشتر از eGFR کاهش مییابد. کسانی که در سنین 50 تا 59 سال تشخیص داده شده اند.

تجزیه و تحلیل حساسیت
در یک تحلیل جداگانه، ما میزان کاهش را مقایسه کردیمعملکرد کلیه according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع (جدول تکمیلی S3). نتایج در تجزیه و تحلیل حساسیت دیگری که به دوره آزمایشی محدود شده بود مشابه بود، با این تفاوت که افرادی با سن شروع شناخته شده بالای 70 سال، کاهش مطلق، اما نه درصد، سالانه کمتری در eGFR در مقایسه با گروه مرجع داشتند (جدول تکمیلی S4). .



بحث
با استفاده از دادههای این مطالعه کوهورت آیندهنگر، نشان دادیم که نرخ کاهش eGFR در جوانترین سن گروه مبتلا به دیابت نوع 2 و در آنهایی که طولانیترین مدت دیابت را دارند در مقایسه با افراد با شروع سن 50 تا 59 سال یا آنهایی که مبتلا به دیابت هستند، سریعتر است. طول مدت دیابت به ترتیب کمتر از 5 سال است. ما همچنین نشان دادیم که در این گروه از افراد مبتلا به دیابت نوع 2، در میان افرادی که مدت دیابت مشابه اما طولانیتر دارند، میزان کاهش eGFR در افرادی که زودترین دیابت را شروع کردهاند، بیشتر است.
ویژگیهای بالینی پایه شرکتکنندگان در مطالعه با شروع جوانتر (کسانی که سن شروع مشخصی دارند<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 سال) دیابت نوع 2 در این مطالعه مشابه موارد گزارش شده در سایر مطالعات بود16،17. گروهی که دیابت در سنین پایینتر شروع میکردند یا گروهی که مدت طولانیتری داشتند، کنترل قند خون بدتری داشتند و به احتمال زیاد سیگاری بودند. این عوامل خطر نامطلوب ممکن است تا حدی به پیشرفت تهاجمیتر دیابت و نرخ بالاتر عوارض کمک کنند. بعلاوه، شیوع آلبومینوری در افراد مبتلا به دیابت با شروع جوانتر یا مدت طولانی تری در مقایسه با هر گروه دیگری بیشتر بود. این نتایج نشان می دهد که آلبومینوری می تواند برای اختلال عملکرد کلیه در دیابت نوع 2 مرتبط باشد. این با تحلیل قبلی ما از گروه ACCORD 15 مطابقت دارد.
در حالی که شواهد خوبی وجود دارد که نشان میدهد دیابت نوع 2 با شروع جوانتر خطر ابتلا به ESKD2،4 را افزایش میدهد، یافتهای که ما در اینجا تأیید کردیم، این مطالعات میزان کاهش eGFR را بر اساس سن شروع یا مدت دیابت گزارش نمیکنند. بنابراین، این ممکن است تفاوتهایی را در پاتوفیزیولوژی پیشرفت CKD بین دیابت نوع 2 با شروع جوانتر و مسنتر نشان دهد یا اینکه چگونه پاتوفیزیولوژی با افزایش مدت دیابت تغییر میکند. واضح است، افرادی که در سنین پایینتر به دیابت مبتلا میشوند، برای رسیدن به ESKD باید کاهش بیشتری در عملکرد کلیه داشته باشند، زیرا eGFR اولیه آنها معمولاً با تشخیص دیابت بیشتر است. بنابراین، بررسی میزان کاهش eGFR، بینش های مهم دیگری را در مورد تأثیر ابتلا به دیابت نوع 2 با شروع جوانی یا طولانی تر ارائه می دهد. تحلیلهای فعلی ما از تغییرات eGFR در طول زمان نشان داد که میانگین کاهش مطلق و درصد سالانه eGFR در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با شروع جوانتر به نظر میرسد بیشتر از آنهایی است که در میانسالی تشخیص داده میشوند و کاهش سالانه eGFR با افزایش مدت زمان افزایش مییابد. از دیابت این یافتهها نشان میدهد که مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیک پیشرفت CKD در دیابت با شروع جوانتر ممکن است متفاوت از دیابت با شروع قدیمیتر باشد و سن شروع و طول مدت دیابت شناخته شده هر دو از عوامل مهم در زمینه پیشرفت CKD در دیابت هستند.
چندین توضیح ممکن برای یافته های ما وجود دارد. یک توضیح احتمالی برای کاهش سریع eGFR در افراد با شروع جوانتر (آنهایی که سن شروع شناخته شده دارند<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">40>عملکرد کلیهدر افرادی که در سنین پایین تر به دیابت مبتلا می شوند 20،21.
سطوح بالا اسیدهای چرب با افزایش استرس اکسیداتیو همراه است که ممکن است منجر به آسیب زودرس کلیه شود. بیومارکرهای مرتبط با پیشرفت بیماری کلیوی نیز ممکن است با افزایش مدت دیابت تغییر کنند. علاوه بر این، استعداد ژنتیکی و سایر عوامل ناشناخته مرتبط با شروع جوانتر دیابت نوع 2 ممکن است در کاهش سریعتر دیابت نقش داشته باشند.عملکرد کلیهدر این گروه 23،24
اگرچه به نظر میرسید که افراد با سن شروع بالای 70 سال کاهش بیشتری در eGFR در مقایسه با گروه مرجع در تجزیه و تحلیل اولیه داشته باشند، زمانی که تجزیه و تحلیل را به دوره آزمایشی ACCORD محدود کردیم، این دیگر از نظر آماری معنیدار نبود. مشخص نیست که چرا این تنها بر روی مسن ترین گروه سنی شروع تاثیر گذاشت. ممکن است که درمان فشرده در دوره آزمایشی در پایان ACCORD در این گروه نسبت به شرکتکنندگان جوانتر سریعتر آرام شود. بنابراین، eGFR با سرعت بیشتری در فاز آکاردیون شروع به سقوط کرد.
نقاط قوت این مطالعه حجم نمونه بزرگ، پیگیری طولانی و نمونه برداری مکرر کراتینین سرم است. با این حال، داده های ما باید با دقت در زمینه محدودیت های زیر تفسیر شوند. تعیین سن شروع دقیق دیابت نوع 2 دشوار است زیرا بسیاری از افراد برای سال ها بدون علامت یا تشخیص داده نمی شوند. علاوه بر این، ما نتوانستیم به طور کامل تفاوت در طول مدت دیابت بین گروه های سن شروع را توضیح دهیم. این به این دلیل است که سن شروع و مدت دیابت با هم ارتباط زیادی دارد و به دلیل همپوشانی محدود مدت زمان در گروههای سن شروع جوانتر با سن شروع بالاتر است. علاوه بر این، آنچه ما دریافتیم عمدتاً در مورد افراد بالای 50 سال صدق می کند و لزوماً نمی توان آن را به سال های اولیه دیابت در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با شروع جوان تر تعمیم داد. در نهایت، تعمیمپذیری یافتههای ما ممکن است تا حدی محدود باشد، زیرا جمعیت از یک کارآزمایی بالینی انتخاب شدهاند که افراد دارای HbA1c بیشتر یا مساوی 7.5 درصد و در معرض خطر بالای حوادث CVD بودند. با این حال، ما معتقدیم که این گروه گروه متنوعی از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 را نشان میدهد و یافتههای ما به طور قابلتوجهی به درک تفاوتهای بالقوه در پیشرفت CKD برای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در سنین پایینتر میافزاید.
سیستانچ برایعملکرد کلیه
نتیجه
مطالعه کنونی ما نشان میدهد که در گروهی از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با HbA1c بیشتر یا مساوی 7.5 درصد و در معرض خطر بالای حوادث CVD، افرادی که سن شروع کمتر یا طولانیتر دیابت نوع 2 دارند، ممکن است کاهش سریعتر eGFR در مقایسه با کسانی که در میانسالی یا کسانی که مدت زمان کمتری از دیابت دارند، تشخیص داده شده است. این یافتهها به مجموعهای از شواهد کمک میکنند که نشان میدهد نظارت اولیه و دقیق بر رویعملکرد کلیهدر افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با شروع جوانتر ضروری است، زیرا آنها در بالاترین خطر طولانی مدت برای عوارض کلیوی هستند. مداخلاتی که کاهش eGFR را متوقف یا کند می کند در این گروه مورد نیاز است
از: ' نرخ کاهش درعملکرد کلیهو سن شروع یا مدت دیابت نوع 2 شناخته شده توسطOyunchimeg Buyadaa و همکاران
---گزارش های علمی|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3
منابع
1. لاسکار، ان و همکاران. دیابت نوع 2 در نوجوانان و جوانان. Lancet Diabetes Endocrinol. 6، 69-80 (2018).
2. پاوکوف، ME و همکاران. تأثیر دیابت نوع 2 با شروع جوانی بر بروز بیماری کلیوی مرحله نهایی و مرگ و میر در سرخپوستان پیما جوان و میانسال. JAMA 296, 421-426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL عوارض در بزرگسالان جوان مبتلا به دیابت نوع 2 زودرس: از دست دادن محافظت نسبی از جوانی. مراقبت از دیابت 26، 2999-3005 (2003).
4. Magliano، DJ و همکاران. دیابت نوع 2 با شروع جوان - پیامدهایی برای عوارض و مرگ و میر نات. کشیش اندوکرینول. 16، 1–11 (2020).
5. چان، JC و همکاران. مرگ و میر زودرس و بیماری های همراه در دیابت با شروع جوان: یک تجزیه و تحلیل آینده نگر 7- ساله. صبح. جی. مد. 127, 616-624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ ارتباط بین سن شروع دیابت نوع 2 و خطر طولانی مدت بیماری کلیه مرحله نهایی: یک مطالعه ثبت ملی. مراقبت از دیابت 43، 1788-1795 (2020).
7. Buse, JB & Group, AS Action to Control Risk Cardiovascular in Diabetes (ACCORD): طراحی و روشها. صبح. جی. کاردیول. 99، S21–S33 (2007).
8. اسماعیل بیگی، ف. و همکاران. اثر درمان فشرده هیپرگلیسمی بر پیامدهای میکروواسکولار در دیابت نوع 2: تجزیه و تحلیل کارآزمایی تصادفی شده ACCORD. Lancet 376, 419-430 (2010).
9. گروه مطالعاتی ACCORD. اثرات نه ساله 3.7 سال کنترل شدید قند خون بر پیامدهای قلبی عروقی. مراقبت از دیابت 39، 701-708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA تخمین GFR با استفاده از معادله کراتینین CKD-EPI: تخمین های دقیق تر GFR، تخمین های شیوع CKD کمتر، و پیش بینی خطر بهتر. صبح. جی. کلیه دیس. 55, 622-627 (2010).
11. باندز، دی و همکاران. تغییرات مرتبط با فنوفیبرات در عملکرد کلیه و ارتباط با نتایج بالینی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2: اقدام برای کنترل خطر قلبی عروقی در دیابت (ACCORD). Diabetologia 55، 1641-1650 (2012).
12. لی، ال و همکاران. شیوع بیماری های میکروواسکولار در چینی های مراقبت های عالی با شروع زودرس در مقابل دیررس دیابت نوع 2. J. Diabetes Complicat. 29، 32-37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. مدل سازی مشترک اندازه گیری های طولی و داده های زمان رویداد. Biostatistics 1، 465-480 (2000).
14. Asar، Ö.، Ritchie، J.، Kalra، PA & Diggle، PJ مدل سازی مشترک اندازه گیری های مکرر و داده های زمان تا رویداد: یک آموزش مقدماتی. بین المللی J. Epidemiol. 44، 334-344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN & Shaw, JE Risk of Rapidعملکرد کلیهکاهش، مرگ و میر ناشی از همه علل، و رویدادهای قلبی عروقی عمده در بیماری مزمن کلیه نرمالبومینوریک در دیابت نوع 2. مراقبت از دیابت 43، 122-129 (2020).
16. لیو، جی.-جی. و همکاران خطر بیماری مزمن کلیوی پیشرونده در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 زودرس: یک مطالعه کوهورت آینده نگر. نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 35، 115-121 (2020).
17. یونگ، RO و همکاران. پروفایل های متابولیک و شکاف های درمانی در دیابت نوع 2 با شروع جوان در آسیا (برنامه JADE): یک مطالعه مقطعی از یک گروه آینده نگر. Lancet Diabetes Endocrinol. 2, 935-943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. تغییر اپیدمیولوژی دیابت نوع 2 و بیماری مزمن کلیوی. نات. کشیش نفرول. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti، P. et al. هایپرفیلتراسیون گلومرولی و پیشرفت بیماری کلیوی در دیابت نوع 2 مراقبت از دیابت 35، 2061-2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid و بیومارکرهای التهابی وعملکرد کلیهکاهش دیابت نوع 2 Diabetologia 53, 263 (2010).
21. Bjornstad, P. et al. حساسیت به انسولین و بیماری کلیوی دیابتی در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 2: تجزیه و تحلیل مشاهده ای از داده های کارآزمایی بالینی TODAY. صبح. جی. کلیه دیس. 71، 65-74 (2018).
22. Prkačin، I. مکانیسم های چندگانه مرتبط با چاقی بیماری کلیوی. کاردیول کرواسی 12، 315–318 (2017).
23. Maeda، S. et al. تغییرات ژنتیکی مرتبط با نفروپاتی دیابتی و دیابت نوع II در جمعیت ژاپنی کلیه های داخلی 72, S43–S48 (2007).
24. Rich, SS ژنتیک دیابت و عوارض آن. مربا. Soc. نفرول. 17, 353-360 (2006).







