انفارکتوس کلیه از قرص های بدون نسخه تقویت کننده تستوسترون: گزارش یک مورد

خلاصه

انفارکتوس کلیه یک تشخیص چالش برانگیز است که معمولاً به سطح بالایی از ظن بالینی نیاز دارد زیرا تظاهرات بالینی آن اغلب به علل شایع تر نسبت داده می شود. در اینجا، مورد یک مرد جوان با درد پهلوی راست را ارائه می دهیم. توموگرافی کامپیوتری (CT) شکم، نفرولیتیازیس را رد کرد. از این رو، سی تی اوروگرام انجام شد که نشان دهنده انفارکتوس حاد کلیه راست بود.

برای تستوسترون عصاره cistanche tubulosa را کلیک کنید

بیمار هیچ سابقه شخصی یا خانوادگی اختلالات انعقادی نداشت. آزمایش‌های بعدی برای فیبریلاسیون دهلیزی، شانت داخل قلب و علل ژنتیکی منفی بود و تشخیص احتمالی حالت انعقادی بیش از حد از مکمل‌های تستوسترون بدون نسخه انجام شد. دسته بندی ها: غدد درون ریز / دیابت / متابولیسم، نفرولوژی، هماتولوژی

کلمات کلیدی: مکمل های تستوسترون، داروهای بدون نسخه، تستوسترون، انفارکتوس شریان کلیوی، انفارکتوس کلیه

معرفی

این مورد یک انفارکتوس کلیه را نشان می دهد که در اثر یک حالت انعقادی بیش از حد به دلیل قرص های بدون نسخه تقویت کننده تستوسترون ایجاد می شود. این بیماری اغلب یک تشخیص کم گزارش شده و نادیده گرفته می شود [1]. دو علت اصلی ترومبوآمبولیک هستند که معمولاً از قلب یا آئورت منشأ می‌گیرند و ترومبوز درجا به دلیل یک حالت انعقادی، آسیب یا تشریح شریان کلیوی [2].

علل قلبی و هیپرانعقادی در افراد مسن‌تر از بیماران جوان‌تر، که در آنها آسیب شریان کلیوی شایع‌تر است، شایع‌تر است [3]. علاوه بر این، بیماران معمولاً از شروع حاد درد پهلو یا شکم شکایت دارند که اغلب با حالت تهوع، استفراغ و گاهی اوقات تب شبیه به شرایط شایع تری مانند کولیک کلیوی یا پیلونفریت حاد همراه است [4].

توموگرافی کامپیوتری (CT) بدون حاجب، تست اولیه ارجح است زیرا می تواند علل شایع تر را نیز رد کند [5]. اگر سوء ظن بالینی همچنان بالا باشد، بسته به عملکرد کلیه، باید CT یا MRI با کنتراست با گادولینیوم در نظر گرفته شود [4]. از نظر درمان، اجماع کلی وجود ندارد، با رویکردهای متعددی که شامل ضد انعقاد، درمان اندوواسکولار از راه پوست (ترومبولیز، ترومبکتومی با یا بدون آنژیوپلاستی، یا قرار دادن استنت) و جراحی باز [5] پیشنهاد شده است.

ارائه پرونده

بیمار مردی 42- ساله بود که در شش ماه گذشته مکمل‌های تقویت‌کننده تستوسترون بدون نسخه مصرف می‌کرد و با شروع حاد درد پهلوی راست شکم مراجعه کرد. بیمار سابقه پزشکی قابل توجهی از فشار خون (HTN)، هیپرلیپیدمی (HLD)، آپنه انسدادی خواب (OSA)، اضطراب، بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) و بیماری کبد چرب داشت، اما سابقه خانوادگی اختلال انعقادی بیش از حد نداشت. درد ثابت و شدید بود، در پهلوی راست قرار داشت، به سمت راست پایین شکم تابش داشت و با حالت تهوع و استفراغ همراه بود.

بیمار تب، تنگی نفس، درد قفسه سینه، سوزش ادرار، هماچوری یا سابقه اخیر ترومای شکمی را انکار کرد. در بخش اورژانس، توموگرافی کامپیوتری شکم (CT) بدون حاجب، سنگ کلیه را رد کرد و نتایج آنالیز ادرار (UA) قابل توجه نبود. در نتیجه بیمار برای کنترل درد با قرص هیدروکودون و استامینوفن مرخص شد. با این حال، بیمار برگشت، زیرا با وجود داروهای تجویز شده، درد او تشدید شده بود. در نتیجه، یک سی تی اوروگرام با کنتراست انجام شد که نشان دهنده انفارکتوس حاد کلیه راست بود که شاخه فوقانی شریان کلیه راست را درگیر می کرد (شکل 1).

علاوه بر این، مانیتورینگ تله متری فیبریلاسیون دهلیزی را گزارش نکرد و اکوکاردیوگرافی ترانس قفسه سینه با مطالعه حباب، کسر جهشی 68 درصد را بدون هیچ شواهدی از شانت دهلیزی یا بطنی یا ترومبوز داخل قلب نشان نداد. متعاقباً با بخش‌های جراحی عروق و نفرولوژی مشورت شد و قطره‌ای هپارین، مایعات داخل وریدی و مورفین وریدی بدون هیچ نشانه‌ای برای عروق مجدد شروع شد، زیرا درد بیش از 24 ساعت زودتر شروع شد.

CT آنژیوگرافی با توجه به قرار گرفتن غیرضروری در معرض کنتراست داخل وریدی که می تواند بر عملکرد کلیه تأثیر بگذارد، انجام نشد. کار ضد انعقاد منفی بود، از جمله برای آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA). بتا-2 گلیکوپروتئین؛ ایمونوگلوبولین G، A و M. کاردیولیپین؛ ضد انعقاد لوپوس؛ عامل دوم؛ فاکتور V جهش لیدن. فعالیت آنتی ترومبین III؛ پروتئین S رایگان و کل؛ فعالیت عملکردی پروتئین S. و فعالیت پروتئین C سطح تستوسترون در 102 نانوگرم در دسی لیتر (محدوده طبیعی: 132-813 نانوگرم در دسی لیتر) پایین بود، و به بیمار آموزش داده شد که از مصرف این مکمل ها اجتناب کند و با Eliquis ترخیص شد تا به مدت شش ماه مصرف شود.

بحث

بیمار مردی عضلانی 42- ساله بدون سابقه پزشکی شخصی یا خانوادگی قابل توجهی از اختلالات انعقادی بود که با انفارکتوس حاد کلیه راست تشخیص داده شد. علت قلبی با مانیتورینگ تله متری منفی برای فیبریلاسیون دهلیزی یا هر نوع آریتمی دیگر و اکوکاردیوگرافی غیرقابل توجه از قفسه سینه برای شانت یا ترومبوز داخل قلب رد شد.

به طور مشابه، کار انعقاد نامشخص بود، و بنابراین علل اضافی در نظر گرفته شد، از جمله حالت انعقاد بیش از حد ناشی از یک ماده برون زا. متعاقباً، بیمار به مصرف قرص‌های تقویت‌کننده تستوسترون بدون نسخه که با سطوح پایین تستوسترون مرتبط است، اعتراف کرد و بدن عضلانی بیمار پیشنهاد سرکوب تولید درون‌زای تستوسترون را با مصرف مکمل‌های بدون نسخه که معروف هستند، کرد. خطر حالت هایپر انعقاد و خطر ترومبوآمبولی [6-7].

در نتیجه، این مورد نشان‌دهنده امکان تقویت‌کننده تستوسترون بدون نسخه در ایجاد حالت هیپرانعقادی این بیمار و در نتیجه خطر ترومبوآمبولی است که باعث انفارکتوس کلیه در این بیمار می‌شود. به همین دلیل، این مورد اهمیت پرهیز از مکمل‌های بدون نسخه، به‌ویژه بدون نظارت پزشکی، و همچنین اهمیت تحقیقات بیشتر در مورد اثرات نامطلوب تستوسترون را به‌عنوان عاملی در حالت‌های انعقادی بیش از حد نشان می‌دهد.

نتیجه گیری

این مورد اهمیت گرفتن شرح حال کامل و پرسش از بیمار در مورد داروها یا مکمل های تجویز شده و بدون نسخه را برجسته می کند. بیماران ممکن است داروهای بدون نسخه را به عنوان بالقوه خطرناک تلقی نکنند، اما تستوسترون، مانند داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs)، می تواند عوارض جانبی جدی داشته باشد. ضروری است که هم بازاریابان و هم ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی به بیماران در مورد وضعیت بالقوه انعقاد بیش از حد تستوسترون هشدار دهند تا از پیامد وحشتناکی که در این بیمار مشاهده می شود جلوگیری شود.

مکانیسم سیستانچ اثر تستوسترون را افزایش می دهد

مشخص شده است که سیستانچ به روش های مختلفی باعث افزایش سطح تستوسترون می شود. اولاً، حاوی ترکیباتی به نام اکیناکوزید و اکتئوزید است که نشان داده شده است که تولید هورمون لوتئینیزه کننده (LH) در غده هیپوفیز را افزایش می دهد. LH سلول های لیدیگ در بیضه ها را برای تولید تستوسترون تحریک می کند. سیستانچ همچنین حاوی پلی ساکاریدها و گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی است که خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی دارند. این می تواند به کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب در بیضه ها کمک کند، که می تواند تولید تستوسترون را مختل کند. علاوه بر این، سیستانچ بیان ژن های دخیل در سنتز تستوسترون را افزایش می دهد و فعالیت آنزیم هایی که تستوسترون را تجزیه می کنند، کاهش می دهد، مانند {{1} آلفا ردوکتاز. به طور کلی، تصور می‌شود که ترکیبی از این مکانیسم‌ها به اثرات افزایش تستوسترون Cistanche کمک می‌کند.

منابع

1 سعید ک: انفارکتوس کلیه. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012، 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Renal infarction in the ED: 10-سال تجربه و بررسی ادبیات. Am J Emerg Med. 2012، 30:1055-60. 10.1016/j.ajim.2011.06.041

3. Pizzarossa AC، Mérola V: اتیولوژی انفارکتوس کلیه. بررسی سیستماتیک [مقاله به زبان اسپانیایی]. کشیش مد چیل. 2019، 147:891-0. 10.4067/s0034-98872019000700891

4. Hazanov N، Somin M، Attali M، و همکاران: آمبولی حاد کلیه. چهل و چهار مورد انفارکتوس کلیه در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. پزشکی (بالتیمور). 2004، 83: 292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K، Andrus CH، Ricotta JJ، DeWeese JA، Green RM: انسداد حاد شریان کلیوی: چه زمانی عروق مجدد توجیه می شود؟ J Vasc Surg. 1987، 5: 348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ، Richardson-Royer C، Schultz R، و همکاران: تستوسترون، ترومبوفیلی و ترومبوز. Clin Appl Thromb Hemost. 2014، 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ، Goldenberg N، Wang P: درمان با تستوسترون، ترومبوفیلی، ترومبوآمبولی وریدی، و حوادث ترومبوتیک. جی کلین مد. 2018، 8:11. 10.3390/jcm8010011